抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】H22担癌マウスにおける腫瘍エネルギー代謝に及ぼす{O2(2,4-ジニトロフェニル)1-〔(4-エトキシカルボニル)ピペラジン-1-yl〕ジアゼン-1-イウム-1,2-ジオラート}(JS-K),酸化窒素ドナー)の調節を研究する。【方法】BALB/cマウスの肝細胞癌動物モデルをH22細胞株で確立した。JS-K群とモデル群は,それぞれ3日毎に14日間,尾静脈経由でJS-K(0.75と1.5mgkg-1)と生理食塩水を受け,5注射を受けた。陽性群は,14日間1日1回,腹腔内注射により5-FU20mg kg-1を投与した。15日目にマウスを屠殺した。腫瘍成長阻害率を算出した。腫瘍組織におけるヘキソキナーゼ(HK),ホスホフルクトキナーゼ(PFK),ピルビン酸キナーゼ(PK),コハク酸デヒドロゲナーゼ(SDH),アデノシントリホスファターゼ(ATPアーゼ),および乳酸(LD)とアデノシン三リン酸(ATP)の活性を比色法によって測定した。【結果】モデル群と比較して,JS-K0.75および1.5mg kg-1群の腫瘍腫瘤は有意に減少し(P<0.01),腫瘍成長阻害率はそれぞれ23.9%および50.3%であった。モデル群における腫瘍組織のHK,PFK,PK,SDH,およびATPアーゼの活性は,それぞれ(22.6±3.7,14.4±2.6,12.9±3.2および10.5±2.6)U g-1蛋白質および(0.70±0.10)μmol Pi mg mg-1蛋白質であった。JS-K1.5mgkg-1群におけるそれは,42.0%,26.6%,22.7%,23.3%と21.7%(P<0.01,P<0.05)によって低下した。モデル群と比較して,JS-K群のATPとLDのレベルは低下した(P<0.01)。【結論】JS-KはH22担癌マウスにおける腫瘍の成長を阻害することができ,その機序は解糖および好気性酸化の阻害による腫瘍エネルギー代謝の制御に関連している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
