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J-GLOBAL ID:201802212646826783   整理番号:18A0341325

ラットの眼球運動,顔面および舌下運動核におけるニューロンにおける化学的酸素欠乏による異なる抑制性シナプス入力の促進【Powered by NICT】

Facilitation of distinct inhibitory synaptic inputs by chemical anoxia in neurons in the oculomotor, facial and hypoglossal motor nuclei of the rat
著者 (8件):
資料名:
巻: 290  ページ: 95-105  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0094B  ISSN: 0014-4886  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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筋萎縮性側索硬化症(ALS)は,脳幹および脊髄における運動ニューロンの選択的喪失によって特徴づけられる致命的な神経変性疾患である。臨床研究は,運動ニューロンの脆弱性における明確な領域差であることを示した。例えば,顔面および舌下神経核における運動ニューロンは動眼神経核よりも神経細胞死に感受性が高かった。異なる運動核におけるニューロンの細胞死に対する異なる感受性の基礎となる機構を理解するために,異なる運動核における膜電流とシナプス後電流に対する化学的酸素欠乏の影響を比較した。膜の電流は活動電位依存シナプス伝達を防止するテトロドトキシンの存在下で全細胞記録を用いて幼若Wistarラットの脳スライスにおける眼球運動,顔面および舌下神経核におけるニューロンから記録した。NaCNは一貫して内向き電流とこれらの三核からのニューロンにおける自発的シナプス入力の頻度の有意な増加を誘導した。しかし,シナプス入力周波数の増加はストリキニン,グリシン受容体きっ抗薬によってではなく,舌下神経および顔面神経核のニューロンにおけるピクロトキシンにより消失したが,動眼神経核からのニューロンではピクロトキシンではなくストリキニーネにより消失した。ブロッキングイオンチャネル型グルタミン酸受容体は三運動核のいずれにおいてもNaCN誘導放出促進に影響しなかった。これらの結果は,低酸素が選択的に動眼神経核における舌下神経および顔面神経核およびGABA放出におけるグリシン放出を促進することを示唆する。酸素欠乏誘発放出促進に関与する神経伝達物質の領域依存性差異はALSに関連した神経変性における運動ニューロンの選択的脆弱性の基礎を提供する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  神経系の疾患 
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