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J-GLOBAL ID：201802212674526198   整理番号：18A1641909

Raynaud現象の自己免疫基盤:マウスモデルとヒト疾患【JST・京大機械翻訳】

An Autoimmune Basis for Raynaud’s Phenomenon: Murine Model and Human Disease

著者 (7件)： Ascherman D. P. (Miami VA Medical Center and University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida) ,  Zang Y. (University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida) ,  Fernandez I. (University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida) ,  Clark E. S. (University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida) ,  Khan W. N. (University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida) ,  Martinez L. (Miami VA Medical Center, Miami, Florida) ,  Greidinger E. L. (Miami VA Medical Center and University of Miami Miller School of Medicine, Miami, Florida)
資料名： Arthritis & Rheumatology  (Arthritis & Rheumatology)
巻： 70  号： 9  ページ： 1489-1499  発行年： 2018年 
JST資料番号： C0784B  ISSN： 2326-5191  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:Raynaud現象(RP)はリウマチ性疾患を有する抗RNP陽性患者において一般的であるが,自己免疫により引き起こされることは知られていない。この研究の目的は,この過程を仲介できる自己抗体を評価することであった。方法:患者血清から誘導された抗体および抗RNP自己免疫のマウスモデルから,マウスモデルおよびin vitro系においてRP様組織虚血および内皮細胞アポトーシスを誘導する能力をスクリーニングした。結果:RP患者からのRNP陽性血清およびRNP陽性B細胞養子移植レシピエントからのマウス血清は,RP様組織虚血および内皮細胞アポトーシスを誘導した。プロテオーム解析により,RPにおける自己抗原候補としてサイトケラチン10(K10)を同定した。モノクローナル抗K10抗体は虚血組織消失と内皮細胞アポトーシスのパターンを再現した。血清中のK10ノックアウトまたは抗K10活性の枯渇は保護的であった。寒冷曝露はK10発現とin vivo組織損失を増強した。結論:抗K10抗体はマウスモデルにおいてRP様虚血を仲介するのに十分であり,抗RNP自己免疫を有する患者におけるRPの病因に関与している。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 病因 ,  サイトケラチン ,  血清 ,  寒冷曝露 ,  虚血 ,  リウマチ ,  内皮 ,  in vitro実験 ,  自己抗体 ,  *自己免疫 ,  アポトーシス ,  患者 ,  抗体 ,  自己抗原
準シソーラス用語： *マウスモデル , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  抗原・抗体・補体の生化学  (ED04020L) ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患の診断  (GD04020N)

タイトルに関連する用語 (5件)： Raynaud現象 ,  自己免疫 ,  基盤 ,  マウスモデル ,  ヒト疾患