抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:食道癌組織における結腸癌転移関連遺伝子1(MACC1)の発現状況を明らかにし、MACC1がPI3K/AKTシグナル伝達経路を制御することによる食道癌細胞株Eca109の増殖に対する影響を検討する。【方法】食道癌組織および隣接組織におけるMACC1の発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。MACC1小干渉RNA(MACC1-siRNA)と陰性対照(siRNA-NC)をヒト食道癌細胞株Eca109にトランスフェクトし、空リポソームでトランスフェクションした細胞を対照群とし、RT-PCRとWestern blotでトランスフェクション効果を測定した。トランスフェクションの48時間後に,細胞増殖をCCK-8によって検出した。細胞アポトーシスをフローサイトメトリーによって検出した。ウェスタンブロット法を用いて,Cleaved カスパーゼ3,PI3K,AKT,p-AKT蛋白質の発現を検出した。【結果】食道癌組織におけるMACC1の発現は,癌隣接組織におけるそれより高かった(P<0.01)。siRNA-NC群におけるMACC1のmRNAと蛋白質発現は,対照群と比較して有意差がなかった(P>0.05)が,MACC1-siRNA群におけるMACC1mRNAと蛋白質発現は,対照群より低かった(P<0.01)。siRNA-NC群における細胞増殖率,アポトーシス率およびCleaved カスパーゼ3,H3K,AKT,p-AKT蛋白質発現は,対照群と比較して有意差がなかった(P>0.05)ことが示されたが,対照群と比較して有意差は認められなかった(P>0.05)。MACC1-siRNA群の細胞増殖率は対照群より低く、アポトーシス率及びCleaved caspase3、PI3K、p-AKTタンパク質発現は対照群より高く(P<0.01)、両群間のAKT蛋白発現に有意差は認められなかった(P<0.01)。食道癌細胞とPI3K/AKTシグナル伝達経路の特異的抑制剤LY294002による作用後の細胞増殖とアポトーシスの結果はMACC 1-siRNAトランスフェクションの結果と一致した。結論:MACC1は食道癌において過剰発現し、MACC1の発現を抑制することで、ヒト食道癌細胞系Eca109の増殖を著しく抑制し、Cleaved カスパーゼ3タンパク質発現を上方制御することでアポトーシスを促進する。そのメカニズムはPI3K/AKTシグナル伝達経路の調節と関係がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】