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J-GLOBAL ID:201802212751018402   整理番号:18A1801871

プロラクチンは硬骨魚えらにおけるSTAT5経路を介してNa+,Cl-共輸送体を制御する【JST・京大機械翻訳】

Prolactin controls Na+,Cl- cotransporter via Stat5 pathway in the teleost gill
著者 (5件):
資料名:
巻: 477  ページ: 163-171  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0025B  ISSN: 0303-7207  CODEN: MCEND6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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いくつかの淡水魚種において,プロラクチンによる鰓Na,Cl共輸送体(Ncc2b)の制御は,イオン恒常性に対する機器であると思われる。本研究は,ニホンメダカ(Oryias latipes)からの鰓移植片を用いて,プロラクチン仲介塩保持に関与するシグナル伝達経路を調べるために実施した。ヒツジプロラクチンは,ncc2bの濃度依存性刺激を誘導し,10,100および1000ngのホルモン/mL培地(2~6倍)の有意な効果を示した。鰓機能のプロラクチン制御を仲介する分子機構を理解するために,他の系,すなわちStat5,Akt及びErk1/2におけるホルモン作用に関与することが知られているシグナル伝達経路に及ぼす影響を解析した。それらの活性化を時間経過と濃度応答実験で調べた。プロラクチン(1μg/mL)は,30分後にプラトーに達したStat5(10分)の急速なリン酸化(刺激)を誘導し,少なくとも120分維持された。Stat5リン酸化に及ぼすプロラクチンの影響は,濃度依存性であった(4~12倍)。AktまたはErk1/2の活性化はいずれの実験でも観察されなかった。Stat5活性化は,プロラクチン処理鰓イオン細胞におけるリン酸化Stat5の強い核発現を示す局在化研究においてさらに研究された。特異的阻害剤を用いて,鰓ncc2bのプロラクチン誘導を仲介するシグナル伝達経路を解析した。共培養実験により,Stat5阻害はncc2b発現のプロラクチン刺激を遮断し,PI3K-Akt及びMek1/2-ERK1/2経路阻害剤は効果を持たないことを示した。これらの知見は,ncc2bの発現が,Stat5のプロラクチンの下流活性化と,それに続く鰓のイオン細胞内の核移行に依存することを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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脳下垂体ホルモン  ,  遺伝子発現 

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