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J-GLOBAL ID:201802212839931624   整理番号:18A0617041

神経疾患における一酸化窒素とミトコンドリア機能【Powered by NICT】

Nitric Oxide and Mitochondrial Function in Neurological Diseases
著者 (5件):
資料名:
巻: 376  ページ: 48-71  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0919A  ISSN: 0306-4522  CODEN: NRSCDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ミトコンドリアは細胞代謝のエネルギー生産と調節で重要な役割をする重要な細胞オルガネラである。蓄積しつつある証拠は,ミトコンドリア活性は一酸化窒素(NO)により調節されることを示唆した。生物学的システムにおける重要な神経伝達物質として,NOは環状グアニル酸シクラーゼ(cGC)シグナル伝達経路の活性化及びミトコンドリア生物学に関与するものを含むさまざまな細胞機能に関与する蛋白質のS-ニトロシル化を介してその機能の大部分を仲介する。さらに,過剰NOまたは反応性NO種(RNS)の生成,例えば,ペルオキシ亜硝酸(ONOO~ )は,ミトコンドリア機能を障害し,これは,核事象に関連して,最終的に神経細胞代謝と生存に影響する,いくつかの神経変性疾患の病因に寄与している。本レビューでは,(i)電子伝達鎖(ETC)に負の効果を含むミトコンドリア機能に及ぼす過剰NO及びRNSの有害効果の根底にある可能な機構を強調する(ii)ONOO~仲介変化がミトコンドリア透過性遷移;(iii)ダイナミン関連蛋白質1(DRP 1)とParkin/PINK1(蛋白質ホスファターゼおよびテンシン相同体誘導キナーゼ1)のようなこの過程に関与する重要な蛋白質のS-ニトロシル化を介して増強されたミトコンドリア断片化とオートファジー錯体(iv)Krebsサイクル,解糖,脂肪酸代謝,及び尿素サイクルを含むミトコンドリア代謝経路の変化および最終的に(V)ミトコンドリアONOO~ はミトコンドリアからのアポトーシス誘導因子(AIF)の核毒性とその後の放出を誘導し,神経細胞死を引き起こした。これらの提案された機構はNOの多次元的性質とミトコンドリア機能のそのシグナル伝達を明らかにした。NOがミトコンドリア(dys)機能を仲介する機構は,神経変性疾患の治療への新たな洞察を提供することができる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
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生物学的機能  ,  中枢神経系 
タイトルに関連する用語 (3件):
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