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J-GLOBAL ID:201802213028315557   整理番号:18A0788772

慢性B型肝炎患者におけるケモカインCXCL13の発現上昇は抗ウイルス療法中の免疫制御に関連する【JST・京大機械翻訳】

Elevated Expression of Chemokine CXCL13 in Chronic Hepatitis B Patients Links to Immune Control during Antiviral Therapy
著者 (12件):
資料名:
巻:ページ: 323  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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C-X-C-ケモカインリガンド13(CXCL13)は,C-X-Cケモカイン受容体5型(CXCR5)のリガンドであり,B細胞輸送の主要調節因子であり,マウスモデルにおけるB型肝炎ウイルス(HBV)の年齢依存性クリアランスにおいて不可欠な役割を果たす。しかしながら,慢性B型肝炎(CHB)患者におけるCXCL13の発現と機能は不明のままである。CHB患者から分離した肝細胞サブ集団の使用により,CXCL13 mRNAはクッパー細胞(KC)で豊富に発現するが,初代肝細胞,肝類洞内皮細胞および肝星細胞では発現しないことを見出した。興味深いことに,HBV陽性肝臓から分離されたKCは,非HBV感染対照よりはるかに高いレベルのCXCL13発現を有していた。そして,その発現は,Toll様受容体3配位子ポリI:C刺激によって誘発された。さらに,CXCL13蛋白質の強い発現およびCD4+TおよびB細胞の蓄積は,CHB患者の肝臓組織における濾胞様構造において明らかであり,それはCXCR5+CD4+細胞およびB細胞に対するその走化性効果を示した。一貫して,血清CXCL13のレベルは,健常対照よりCHB患者で有意に高かった。さらに,CXCL13濃度は,0~12週の間,完全寛解(CR)群で増加し,CRを達成しなかった患者と比較して,テルビブジン治療のコースの間,有意に変化しなかった。結論として,テルビブジン治療中のKCおよび血清CXCL13レベルにおけるCXCL13産生のHBV関連増加は,慢性HBV感染の免疫制御と関連している可能性がある。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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消化器の疾患  ,  感染症・寄生虫症一般 

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