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J-GLOBAL ID：201802213058381858   整理番号：18A1992571

NLRP3インフラマソーム活性化は関節リウマチの病因に寄与する【JST・京大機械翻訳】

NLRP3 inflammasome activation contributes to the pathogenesis of rheumatoid arthritis

著者 (9件)： Guo C. (Department of Rheumatology, First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Fu R. (Department of Rheumatology, First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Fu R. (Department of Rheumatology, Second Affiliated Hospital, Guangzhou Medical University, Guangzhou, China) ,  Wang S. (Department of Rheumatology, First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Huang Y. (Department of Pediatrics, First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Li X. (Department of Orthopedic Surgery, Second School of Clinical Medicine, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou, China) ,  Zhou M. (Department of Rheumatology, First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Zhao J. (Department of Rheumatology, First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Yang N. (Department of Rheumatology, First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China)
資料名： Clinical and Experimental Immunology  (Clinical and Experimental Immunology)
巻： 194  号： 2  ページ： 231-243  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0159B  ISSN： 0009-9104  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヌクレオチド結合,オリゴマ化ドメイン(NOD)様受容体ファミリー,3(NLRP3)遺伝子多型を含むピリンドメインは,関節リウマチ(RA)における感受性,疾患活性または抗腫瘍壊死因子(TNF)治療反応と関連することが報告されている。しかし,RAの発生におけるNLRP3inflamマソームの役割はまだ完全に解明されていない。本研究はRAにおけるNLRP3inflamマソームの役割を研究することを目的とした。RAおよび変形性関節症(OA)患者からの滑膜組織におけるNLRP3inflamマソーム活性化を,ウエスタンブロットにより評価した。滑膜における活性カスパーゼ-1はFAM-FLICAカスパーゼ-1プローブにより染色された。コラーゲン誘発性関節炎(CIA)を有するマウスを,選択的NLRP3阻害剤であるMCC950または2週間の賦形剤で処理した。関節炎,滑膜炎症および軟骨浸食の臨床スコアを評価した。炎症誘発性サイトカインを,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)によって測定した。結果は,NLRP3inflamマソームがRA患者とCIAマウスから両方の滑膜において高度に活性化されたことを示した。NLRP3inflamマソームの活性化は滑膜における浸潤単球/マクロファージにおいて主に起こったが,線維芽細胞様滑膜細胞においては起こらなかった。MCC950による治療は,有意に重篤な関節炎症と骨破壊をもたらした。滑膜におけるNLRP3inflamマソーム活性化は,インターロイキン(IL)-1βの産生低下を伴うMCC950により有意に阻害された。MCC950によるNLRP3inflamマソーム活性化の阻害は,ヒト単球細胞系THP-1においてさらに確認された。結論として,NLRP3inflamマソームはRAの病因に関与する。小分子阻害剤によるNLRP3inflamマソームの標的化は,RAに対する新しい治療戦略である可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *関節リウマチ ,  患者 ,  ターゲティング ,  軟骨 ,  マクロファージ ,  プローブ ,  インターロイキン ,  *病因 ,  ウェスタンブロット法 ,  単球 ,  感受性 ,  炎症性サイトカイン ,  滑膜
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  *インフラマソーム , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： NLRP3インフラマソーム ,  NLRP3阻害剤 ,  慢性関節リウマチ

分類 (1件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B)

タイトルに関連する用語 (4件)： NLRP3インフラマソーム ,  活性化 ,  関節リウマチ ,  病因