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J-GLOBAL ID:201802213148353066   整理番号:18A0644851

間欠性低酸素症のラットモデルにおいて誘発された炎症時の肝CYP1A2発現減少【JST・京大機械翻訳】

Hepatic Cyp1a2 Expression Reduction during Inflammation Elicited in a Rat Model of Intermittent Hypoxia
著者 (12件):
資料名:
号: 21  ページ: 2585-2590  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2567A  ISSN: 0366-6999  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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背景:間欠性低酸素症(IH)は,肝臓に障害をもたらす閉塞性睡眠時無呼吸(OSA)の重要な要素である。本研究において,IHをラットモデルにおいて確立し,核受容体を含む肝臓チトクロームP450(CYP)及びCYP調節因子の発現に及ぼすその影響を調べた。方法:ヘマトキシリンとエオシン染色は,IHに暴露されたラットの肝臓の一般病理を分析するために行われた。肝臓における炎症性サイトカイン,CYPs,核因子κB(NFκB)および核因子のメッセンジャーRNA(mRNA)発現レベルを,定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応によって測定した。結果:IHに曝露したラットの肝臓で炎症性浸潤を見出した。インターロイキン1βのmRNA発現レベルは,IH曝露ラットの肝臓において増加した(0.005±0.001対0.038±0.008,P=0.042)。一方,Cyp1a2のmRNA発現レベルは下方制御された(0.022±0.002対0.0050±0.0002,P=0.029)。転写因子NFκBの肝レベルも対照群と比較してIH群で低下したが,差は統計的に有意ではなく,プレグナンX受容体と構成的アンドロスタン受容体の発現に平行であった。しかしながら,IH治療によるグルココルチコイド受容体の発現低下は統計学的に有意であった(0.056±0.012対0.032±0.005,P=0.035)。結論:これらの結果は,IHに曝露されたラットにおける肝臓CYPsとそれらの調節因子GRの発現の減少を示す。したがって,これは,薬物療法,特に肝臓系を介して代謝される薬物に関する患者に対して注目されるべきであり,そして,密接な注意は,OSA関連IHを有する患者の肝機能に払われなければならない。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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遺伝子発現  ,  有機化合物の毒性 

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