文献
J-GLOBAL ID:201802213325483232   整理番号:18A1783236

オレキシンAはMAPK p38とNF-κBシグナル伝達経路を介して酸化LDL誘導内皮細胞炎症を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Orexin A Suppresses Oxidized LDL Induced Endothelial Cell Inflammation via MAPK p38 and NF-κB Signaling Pathway
著者 (6件):
資料名:
巻: 70  号: 10  ページ: 961-968  発行年: 2018年 
JST資料番号: C0136B  ISSN: 1521-6543  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
オレキシンAは視床下部で産生される多面的ペプチドである。血管内皮細胞に及ぼすオレキシンAの影響を調べた。本研究はオレキシンAが内皮細胞における酸化低密度リポ蛋白質(ox-LDL)による内皮炎症に対して顕著な阻害効果を有することを示した。オレキシンAは,VCAM-1,ICAM-1およびE-セレクチンを含む血管分子の発現を制限することにより,内皮細胞へのox-LDL誘導単球THP-1細胞接着を部分的に抑制した。機構的に,オレキシンAは,その受容体-OX1Rを介してMAPキナーゼp38およびNF-κB活性化を低下させることにより内皮機能不全を改善した。オレキシンAは,MAPキナーゼp38およびNF-κBカスケードキナーゼIKKαおよびIκBαのリン酸化を抑制し,p65蛋白質のシャトルを核に抑制した。加えて,OX1RがHUVECsで発現することを報告した。OX1Rのサイレンシングは,THP-1細胞の付着におけるオレキシンの阻害機能を完全に消失させた。まとめると,我々のデータはオレキシンAが炎症性刺激下で内皮機能不全を改善することを示唆する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る