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J-GLOBAL ID：201802213415600283   整理番号：18A0790231

G蛋白質共役走化性受容体FPR2はMuellerグリア細胞の高グルコース媒介炎症誘発応答を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

The G-Protein-Coupled Chemoattractant Receptor Fpr2 Exacerbates High Glucose-Mediated Proinflammatory Responses of Mueller Glial Cells

著者 (14件)： Yu Ying (Eye Institute, Affiliated Hospital of Nantong University) ,  Yu Ying (State Key Laboratory of Ophthalmology, Zhongshan Ophthalmic Center, Sun Yat-sen University) ,  Yu Ying (Cancer and Inflammation Program, Center for Cancer Research, National Cancer Institute at Frederick) ,  Bao Zhiyao (Cancer and Inflammation Program, Center for Cancer Research, National Cancer Institute at Frederick) ,  Bao Zhiyao (Department of Pulmonary & Critical Care Medicine, Ruijin Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine) ,  Wang Xiaofei (Cancer and Inflammation Program, Center for Cancer Research, National Cancer Institute at Frederick) ,  Wang Xiaofei (Department of Pulmonary & Critical Care Medicine, Ruijin Hospital, Shanghai Jiaotong University School of Medicine) ,  Gong Wanghua (Basic Research Program, Leidos Biomedical Research, Inc.) ,  Chen Hui (Eye Institute, Affiliated Hospital of Nantong University) ,  Guan Huaijin (Eye Institute, Affiliated Hospital of Nantong University) ,  Le Yingying (Institute for Nutritional Sciences, National Academy of Sciences) ,  Su Shaobo (State Key Laboratory of Ophthalmology, Zhongshan Ophthalmic Center, Sun Yat-sen University) ,  Chen Keqiang (Cancer and Inflammation Program, Center for Cancer Research, National Cancer Institute at Frederick) ,  Wang Ji Ming (Cancer and Inflammation Program, Center for Cancer Research, National Cancer Institute at Frederick)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 8  ページ： 1852  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 増殖糖尿病網膜症(PDR)において,活性化ミュラーグリア細胞(MGC)は,線維芽細胞膜の形成に寄与する運動性の増加と線維芽細胞様増殖表現型を示す。本研究では,MGCの炎症誘発性応答に関与する可能性のある細胞表面受容体の発現を調節する高グルコース(HG)の能力を調べた。著者らは,MGCがG蛋白質共役化学誘引物質受容体ホルミルペプチド受容体2(FPR2)と線維芽細胞成長因子受容体1(FGFR1)を発現することを見出し,それは対応するリガンドに応答してMGC移動と増殖を仲介した。Hgは,MGCにおいてNF-κB経路を通してFPR2を上方制御し,FPR2およびFGFR1と結合したMAPKの活性化を増加させ,さらにHGの存在下でMGCによる血管内皮成長因子の産生を増強した。in vivoにおいて,FPR2は糖尿病マウスの網膜MGCによりより高度に発現し,ヒト対応FPR2はPDR患者の線維血管膜における網膜MGCにおいて検出された。FPR2の潜在的な病理学的関連性を支持するために,内因性FPR2作動薬カテニン関連抗菌ペプチドをマウスMGCと網膜において検出した。それはHGによって上方制御された。これらの結果は,FGFR1と共にFPR2がPDRの病因に積極的に関与している可能性があることを示唆し,従って,潜在的な治療標的の一つと考えられる可能性がある。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 血管 ,  *炎症 ,  網膜 ,  線維芽細胞 ,  膜受容体 ,  *受容体 ,  *グリア細胞 ,  MAPキナーゼ ,  ヒト ,  VEGF ,  病因 ,  *共役 ,  アップレギュレーション
準シソーラス用語： リガンド ,  FGF受容体1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： FPR2 ,  線維芽細胞増殖因子受容体1 ,  増殖性糖尿病網膜症 ,  Muellerグリア細胞

分類 (2件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  眼の疾患  (GP03000U)

タイトルに関連する用語 (8件)： G蛋白質 ,  共役 ,  走化性受容体 ,  グリア細胞 ,  グルコース ,  炎症 ,  誘発応答 ,  悪化