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J-GLOBAL ID：201802214034984214   整理番号：18A2079850

マイクロRNA-155/SOCS1経路の調節による長鎖非コードRNA-MalAT1によるHCAECSのOX-LDL誘導炎症性サイトカイン放出とアポトーシスの抑制【JST・京大機械翻訳】

The suppression of ox-LDL-induced inflammatory cytokine release and apoptosis of HCAECs by long non-coding RNA-MALAT1 via regulating microRNA-155/SOCS1 pathway

著者 (10件)： Li S. (Department of Geriatrics, Third Hospital of Changsha, Changsha 410015, PR China) ,  Li S. (Department of Cardiovascular, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410015, PR China) ,  Sun Y. (Department of Geriatrics, Third Hospital of Changsha, Changsha 410015, PR China) ,  Zhong L. (Department of Geriatrics, Third Hospital of Changsha, Changsha 410015, PR China) ,  Xiao Z. (Department of Cardiovascular, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410015, PR China) ,  Yang M. (Department of Cardiovascular, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410015, PR China) ,  Chen M. (Department of Cardiovascular, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410015, PR China) ,  Wang C. (Department of Geriatrics, Third Hospital of Changsha, Changsha 410015, PR China) ,  Xie X. (Department of Cardiovascular, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410015, PR China) ,  Chen X. (Department of Cardiovascular, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410015, PR China)
資料名： Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases  (Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases)
巻： 28  号： 11  ページ： 1175-1187  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3195A  ISSN： 0939-4753  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アテローム性動脈硬化症は慢性炎症性疾患である。蓄積する証拠は,長い非コードRNA(lncRNA)とマイクロRNAがアテローム性動脈硬化症の重要な調節因子として出現していることを示唆する;しかし,それらがこの問題にクロストークを持つかどうかは不明のままである。ここでは,アテローム性動脈硬化症の調節に対するlncRNA-MALAT1とmiR-155の間の潜在的な関係を検討した。定量的リアルタイムPCRを用いて,MALAT1,IL-6およびIL-8の発現を評価した。ELISAは,IL-6とIL-8の分泌を測定するために実行した。MTT分析を用いて,ヒト冠動脈内皮細胞(HCAECs)の増殖を測定した。フローサイトメトリーを用いて細胞アポトーシスを測定した。ウェスタンブロット法を用いて,アポトーシス関連蛋白質の発現とSTAT1とSTAT3のリン酸化を評価した。著者らは,炎症誘発性サイトカイン放出およびHCAECのアポトーシスがox-LDL処理により上昇する一方,MALAT1発現も上方制御されることを見出した。MALAT1のノックダウンは,ox-LDL誘導サイトカイン放出およびHCAECのアポトーシスを促進した。MALAT1配列におけるmiR-155の結合部位を,二重ルシフェラーゼアッセイにより確認した。さらに,miR-155阻害は,SOCS1を介したHCAECのox-LDL仲介炎症およびアポトーシスを有意に抑制した。最後に,MALAT1は,炎症性サイトカイン放出と細胞アポトーシスを抑制することを見出した。それは,SOCS1レベルを増加させることを示し,それは次々にJAK-STAT経路を抑制した。まとめると,本研究はMALAT1がmiR-155とSOCS1を介して推定アテローム性動脈硬化抑制因子として働く機構を明らかにした。したがって,MALAT1/miR-155/SOCS1軸の調節は,アテローム性動脈硬化症において持続する炎症を軽減する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アテローム性動脈硬化症 ,  *アポトーシス ,  結合部位 ,  ヒト ,  STAT転写因子 ,  アップレギュレーション ,  *炎症 ,  ウェスタンブロット法 ,  インターロイキン8 ,  インターロイキン6 ,  *炎症性サイトカイン ,  リン酸化
準シソーラス用語： *サイトカイン産生 ,  miR-155 ,  *マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 動脈硬化 ,  LncRNA-Malat1 ,  miR-155 ,  SOCS1 ,  HCAECS ,  OX-LDL

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (10件)： マイクロRNA-155 ,  SOCS1 ,  経路 ,  調節 ,  長鎖非コードRNA ,  LDL ,  誘導 ,  炎症性サイトカイン ,  放出 ,  アポトーシスの抑制