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J-GLOBAL ID:201802214324872287   整理番号:18A0789397

MTBおよびHIV-1ペプチド-二重特異性T細胞受容体β鎖の相補性決定領域3におけるアラニン変異誘発はリガンド認識に影響する【JST・京大機械翻訳】

Alanine Mutagenesis in the Complementarity Determining Region 3 of the MTB and HIV-1 Peptide-Bispecific T Cell Receptor Beta Chain Affects Ligand Recognition
著者 (8件):
資料名:
巻:ページ: 983  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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結核菌/ヒト免疫不全ウイルス(MTB/HIV)共感染は結核とHIV/AIDSの予防と治療に特別な挑戦を提示する。MTBおよびHIV抗原に対する高親和性T細胞受容体(TCR)遺伝子修飾T細胞の養子的移動は,細胞免疫が明らかに不規則なMTB/HIV共感染患者を治療するための有望なアプローチである。著者らは以前に,相補性決定領域3(CDR3)スペクトル解析を用いてHLA-A*0201+健常個体の末梢血単核細胞からスクリーニングされた二特異的TCRがMTB Ag85B_199-207とHIV-1Env_120-128ペプチドの両方を認識することを成功裏に同定した。しかしながら,抗原結合と特異性において主要な役割を果たすことが示されているCDR3ループ上の残基がペプチド-主要組織適合性複合体(MHC)複合体との二特異的TCR接触に寄与することは知られていない。本研究では,アラニン走査変異誘発を用いて,二特異的TCRβ(β)鎖の予測CDR3における残基の広範な研究を提供した。著者らのデータは,2特異的TCRのCDR3βにおける5つの置換残基(G115A,T116A,A117G)の3つが抗原に対するT細胞応答を有意に減少させたが,残りの2つの置換残基(D114A,S118A)は完全に除去され,2つの残基を同定し,特に二つの特異的TCRにおけるペプチド-MHCの認識に重要であった。これらの知見は,MTB/HIV共感染者に対するT細胞養子免疫療法に使用するための改良された高親和性双特異的TCRを生成するための不可欠な基礎を提供するであろう。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
感染症・寄生虫症一般  ,  公衆衛生 

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