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J-GLOBAL ID:201802214652354421   整理番号:18A0678532

C型肝炎ウイルスのコア蛋白質サイレンシングによるサイレンシング情報調節因子1誘導マウス肝脂肪変性におけるオートファジーの役割【JST・京大機械翻訳】

The effect of lipophagy on hepatitis C virus core protein-induced hepatic steatosis via down-regulation of silent information regulator 1 in mice
著者 (6件):
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巻: 22  号: 10  ページ: 891-893  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3848A  ISSN: 1008-1704  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】HCVコア蛋白質によって誘発されたサイレンシング情報調節因子1(SIRT1)によって誘発されたマウス肝脂肪変性における脂質オートファジーの役割を研究する。方法:マウスを無作為に2群に分け、各群10匹とした。実験群マウスの尾静脈にHCV core組換え発現ベクターを注射した。対照群のマウスにはリン酸緩衝液を尾静脈に注射し、1カ月後にマウスを屠殺した。肝機能、アディポネクチン、血清と肝臓内のトリグリセリド(TG)、肝臓組織の病理学的検査により、肝脂肪変性の程度を測定した。蛋白質免疫法により,肝臓におけるSIRT1蛋白質,アディポネクチン受容体(AdipoR)蛋白質及び脂質関連オートファジー関連蛋白質1-軽鎖蛋白質3-II(LC3-II),脂肪分化関連蛋白質(ADRP),尾部作用蛋白質(TIP47)及びP62蛋白質の発現を検出した。データは,t検定によって測定した。【結果】対照群と比較して,HCV群において,肝脂肪変性が観察された。肝臓のTGは明らかに増加した[(80.9±20.1)対(45.8±10.5)μg/mg,t=4.964,P<0.01]。血清アディポネクチン[(1.05±0.25)対(1.41±0.45)ng/mL,t=2.211,P<0.05]は,有意に減少した。SIRT1蛋白質のレベルは,0.9±0.2(t=7.071,P<0.01)とAdipoR2蛋白質(0.4±0.1対0.8±0.2,t=5.656,P<0.01)によって減少した。LC3-II蛋白質(0.8±0.2対0.4±0.1,t=5.656,P<0.01),TTP-47蛋白質(0.9±0.3対0.4±0.1,t=5.000,P<0.01)とADRP蛋白質(0.8±0.3対0.4±0.1,t=4.000,P<0.01)の発現は増加した。しかし,p62蛋白質(0.7±0.2対0.8±0.3,t=0.877,P>0.05)の発現には有意差はなかった。結論:HCVコア蛋白はSIRT1の発現を下方制御し、アディポネクチンと受容体の発現を低下させ、不完全な脂肪滴下のオートファジーによる肝脂肪変性を引き起こす。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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肝臓  ,  脂質の代謝と栄養 

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