抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】本研究は,BAFFとTNF-αシグナル伝達を制御することを通して,活性化されたヒトB細胞の機能に及ぼすCP-25の影響を調査することであった。【方法】正常ヒトの末梢血単核細胞(PBMC)からのB細胞を,陽性選択によって磁気細胞分離(MACS)を用いて分離した。B細胞(107細胞mL-1)はBAFF(100ng mL-1)またはTNF-α(100ng mL-1)により2時間刺激され,CP-25(10-5mol L-1)またはリツキシマブ(5μg mL-1)またはEtanercept(10μg mL-1)で処理された。B細胞増殖をCCK-8によって検出した。B細胞サブセットおよびBAFF受容体(BAFFR,BCMAおよびTACI)をフローサイトメトリーにより分析した。B細胞におけるTNFR1とTNFR2の発現をフローサイトメトリーによって分析した。MKK3,MKK6,P-p38,p-p65,TRAF2およびp100/52の発現を,ウエスタンブロット法によって分析した。【結果】CP-25はB&NBSPを阻害した。細胞増殖はBAFFまたはTNF-αにより刺激された。CP-25,リツキシマブおよびEtanerceptは,BAFFまたはTNF-αによって誘導されたCD19+B細胞,CD19+CD20+B細胞,CD19+CD27+B細胞およびCD19+CD20+CD27+B細胞の割合および数を減少させた。CP-25はBAFFまたはTNF-αにより刺激されたBAFFR,BCMAおよびTACIの高発現をダウンレギュレーションした。CP-25,リツキシマブ,およびEtanerceptは,BAFFまたはTNF-αによって刺激されたB細胞におけるTNFR1およびTNFR2の発現を有意に下方制御した。CP-25,リツキシマブ及びEtanerceptはBAFFにより刺激されたB細胞におけるMKK3,P-p38,p-p65,TRAF2及びp52の発現及びTNF-αにより刺激されたB細胞におけるTRAF2及びp-p65の発現をダウンレギュレーションした。【結論】CP-25は,BAFFおよびTNF-α-TRAF2-NF-κBシグナル伝達経路によって媒介された古典的および代替NF-κBシグナル伝達経路を制御することによって,適度に活性化されたB細胞機能を制御した。本研究は,CP-25が有望な抗炎症性免疫およびソフト調節薬である可能性があることを示唆する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
