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J-GLOBAL ID：201802214849724677   整理番号：18A0334670

2Cを含むJumonjiドメインは肺癌における調節CUL4A発現を介して細胞遊走および浸潤を促進する【Powered by NICT】

Jumonji domain containing 2C promotes cell migration and invasion through modulating CUL4A expression in lung cancer

著者 (2件)： Li Na (Department of Respiratory Medicine Linyi People’s Hospital, Linyi, Shandong 276003, PR China) ,  Jiang Dazhi (Department of Thoracic Surgery, Linyi People’s Hospital, Linyi, Shandong 276003, PR China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 89  ページ： 305-315  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： KDM4Cと命名された2C(JMJD2C)を含むJumonjiドメインはヒストンH3リジン9と36の脱メチル化を触媒する転写補因子と酵素ことが分かった。本研究で筆者等は,JMJD2Cの発現は,隣接する組織と比較して検討したヒト肺癌組織の大部分で増加することを見出した。JMJD2Cの発現は非転移性肺癌組織におけるよりも転移性肺癌組織で高いことが分かった。JMJD2Cのノックダウンは,肺癌細胞の移動と浸潤の能力を阻害した。JMJD2Cノックダウンはin vitroでin vivoでの肺癌細胞と上皮間葉移行(EMT)の腫瘍肝転移を阻害することが証明された。一方,JMJD2Cの過剰発現は,移動,浸潤とEMTの能力を促進することが分かった。機構に関して,JMJD2CのノックダウンはCUL4Aの発現を阻害することが見出されたが,p53およびp27の発現を促進した。JMJD2CはJMJD2C過剰発現細胞株におけるCUL4Aの発現を直接制御することにより肺癌細胞の活性を調節することを見出し,CUL4Aの干渉は,移動,浸潤とEMT JMJD2C過剰発現は購入の能力を逆転させることが分かった。まとめると,本研究のこれらの結果は,肺癌のJMJD2C生物学的機能を濃縮されただけでなく,肺癌の浸潤と転移の予防と治療を探索する照射した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： p53タンパク質 ,  脱メチル ,  生物活性 ,  *浸潤 ,  ヒト ,  *肺腫瘍 ,  上皮
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  上皮間葉転換 ,  肺癌細胞 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  転移性肺癌 ,  ヒストンH3 ,  *細胞遊走 ,  *Jumonji領域含有ヒストンデメチラーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： JMJD2C ,  肺癌 ,  CUL4A ,  上皮間葉転移

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (8件)： Jumonji ,  ドメイン ,  肺癌 ,  調節 ,  発現 ,  細胞遊走 ,  浸潤 ,  促進