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J-GLOBAL ID:201802214926856147   整理番号:18A0853711

HSA-miR-6086の阻害はCD5を介してTNFα誘導増殖阻害およびアポトーシスに対してヒト臍帯静脈内皮細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of hsa-miR-6086 protects human umbilical vein endothelial cells against TNFα-induced proliferation inhibition and apoptosis via CDH5
著者 (6件):
資料名:
巻: 661  ページ: 202-208  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0701B  ISSN: 0378-1119  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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miRNAは,心血管疾患に対する新しいクラスのバイオマーカーまたは治療標的と考えられている。Hsa-miR-6086(新規なmiRNA-RNA)は,ヒト胚幹細胞の内皮細胞(EC)への分化の間に下方制御されることが報告されている。興味深いことに,カドヘリンスーパーファミリーの古典的カドヘリンをコードするCDH5(カドヘリン5)はECの細胞マーカーであり,hsa-miR-6086の標的であることが報告されている。しかし,ECsにおけるhsa-miR-6086の役割は実質的に未知である。ここでは,hsa-miR-6086がヒト臍静脈内皮細胞(HUVEC)でTNFα刺激により著しく誘導されるが,CDH5発現は大きく低下することを報告する。重要なことに,TNFαが誘導するCDH5発現の抑制は,hsa-miR-6086の阻害により大きく阻害され,hsa-miR-6086はHUVECsにおけるCDH5発現を大きく低下させ,hsa-miR-6086の誘導がTNFαによるCDH5ダウンレギュレーションの原因であることを示唆した。加えて,hsa-miR-6086を阻害するか,またはhsa-miR-6086によって影響されない外因性発現CDH5 cDNAのどちらかによるCDH5発現レベルの回復は,TNFα誘導アポトーシスおよび細胞増殖阻害に対してHUVECsを保護した。まとめると,著者らの研究は,hsa-miR-6086がTNFαにより誘導され,CD5発現のダウンレギュレーションを介してTNFα誘導HUVEC増殖阻害を仲介することを明らかにした。したがって,hsa-miR-6086はTNFα誘導内皮機能不全を治療するための新しい標的である可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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遺伝子発現 

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