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J-GLOBAL ID：201802215168375084   整理番号：18A0802466

異常CFTRは嚢胞性線維症および多嚢胞性卵巣症候群における膵島α細胞によるグルカゴン産生に影響する【JST・京大機械翻訳】

Abnormal CFTR Affects Glucagon Production by Islet α Cells in Cystic Fibrosis and Polycystic Ovarian Syndrome

著者 (12件)： Huang Wen Qing (Epithelial Cell Biology Research Centre, School of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, The Chinese University of Hong Kong) ,  Guo Jing Hui (Epithelial Cell Biology Research Centre, School of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, The Chinese University of Hong Kong) ,  Guo Jing Hui (Department of Pathophysiology, Key Laboratory of State Administration of Traditional Chinese Medicine of the People’s Republic of China, School of Medicine, Jinan University) ,  Yuan Chun (State Key Laboratory of Reproductive Medicine, Clinical Center of Reproductive Medicine, First Affiliated Hospital, Nanjing Medical University) ,  Cui Yu Gui (State Key Laboratory of Reproductive Medicine, Clinical Center of Reproductive Medicine, First Affiliated Hospital, Nanjing Medical University) ,  Diao Fei Yang (State Key Laboratory of Reproductive Medicine, Clinical Center of Reproductive Medicine, First Affiliated Hospital, Nanjing Medical University) ,  Yu Mei Kuen (Epithelial Cell Biology Research Centre, School of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, The Chinese University of Hong Kong) ,  Yu Mei Kuen (Department of Biomedical Engineering, Faculty of Engineering, The Hong Kong Polytechnic University) ,  Liu Jia Yin (State Key Laboratory of Reproductive Medicine, Clinical Center of Reproductive Medicine, First Affiliated Hospital, Nanjing Medical University) ,  Ruan Ye Chun (Epithelial Cell Biology Research Centre, School of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, The Chinese University of Hong Kong) ,  Ruan Ye Chun (Department of Biomedical Engineering, Faculty of Engineering, The Hong Kong Polytechnic University) ,  Chan Hsiao Chang (Epithelial Cell Biology Research Centre, School of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, The Chinese University of Hong Kong)
資料名： Frontiers in Physiology (Web)  (Frontiers in Physiology (Web))
巻： 8  ページ： 835  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7093A  ISSN： 1664-042X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 膵島α細胞により産生されるグルカゴンは,血糖を増加させる。異常なグルコースレベルはしばしば嚢胞性線維症(CF)に見られ,CF膜貫通コンダクタンス調節因子(CFTR)の突然変異による系統的疾患であり,多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)において,生殖年齢の5~10%の女性に影響を及ぼす高アンドロゲン症を特徴とする内分泌障害である。ここでは,α細胞におけるグルカゴン産生におけるCFTRの役割およびCFおよびPCOSにおけるグルカゴン撹乱へのその可能な寄与を検討した。野生型と比較してCFTR変異体(DF508)マウスにおいて空腹時グルカゴンレベルの上昇を見出した。グルカゴンとプロホルモン変換酵素2(PC2)は,対照または野生型と比較して,CFTR阻害剤処理またはDF508島においても上方制御された。ジヒドロテストステロン(DHT)誘導PCOSラットは,対照と比較してα細胞においてより高いCFTR発現を伴う有意に低い空腹時グルカゴンレベルを示した。DHTによるマウス膵島またはαTC1-9細胞の処理はCFTR発現を増強し,グルカゴンおよびPC2のレベルを低下させた。グルカゴン産生に対するDHTの阻害効果は,マウス膵島におけるCFTR阻害剤により遮断され,グルカゴンおよびPC2に対する重要な転写因子,cAMP/Ca2+反応要素結合蛋白質(p-CREB)の燐酸化低下を伴うαTC1-9細胞におけるCFTR過剰発現により模倣された。これらの結果は,CFおよびPCOSで見られるグルコース代謝障害に関与する可能性があるα細胞におけるグルカゴン産生の抑制におけるCFTRの以前に定義されていない役割を明らかにした。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 転写因子 ,  内分泌疾患 ,  野生型 ,  アップレギュレーション ,  *Langerhans島 ,  女性 ,  *嚢胞性線維症 ,  血糖 ,  突然変異 ,  *グルカゴン ,  リン酸化
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  阻害剤 ,  *多嚢胞性卵巣症候群 ,  *嚢胞性線維症膜コンダクタンス制御因子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： CFTR ,  グルカゴン ,  膵島α細胞 ,  嚢胞性線維症 ,  PCOS

分類 (1件)： 生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (6件)： CFTR ,  嚢胞性線維症 ,  多嚢胞性卵巣症候群 ,  膵島 ,  細胞 ,  グルカゴン