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J-GLOBAL ID:201802215182451170   整理番号:18A1152786

ICAM-1はPlasmodium chabaudiマラリアモデルにおいて細胞接着と病理を仲介する重要な受容体である【JST・京大機械翻訳】

ICAM-1 is a key receptor mediating cytoadherence and pathology in the Plasmodium chabaudi malaria model
著者 (9件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 185  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7332A  ISSN: 1475-2875  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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【背景】感染した個体の組織および器官の微小血管内のパラサイト細胞接着は,いくつかのマラリア症候群の病因に関係している。複数の宿主受容体は隔離を仲介する。Plasmodium falciparum以外のPlasmodium種の隔離に関与する宿主受容体(s)または寄生虫リガンドの同一性はほとんど知られていない。げっ歯類マラリア寄生虫は寄生虫種の相互作用をモデル化するのに有用であり,他の多遺伝子ファミリーが種間で共有されているので,それらのそれぞれの宿主を持つ変種遺伝子を欠いている。細胞接着における内皮受容体ICAM-1およびCD36の役割および病理学の発達について,これらの受容体を欠くC57BL/6マウスにおけるPlasmodium chabaudi感染において検討した。Plasmodium bergheiのシゾント膜結合細胞接着(SMAC)蛋白質は,P.berghei ANKA感染マウスにおいてCD36関連細胞接着の低下を示すことが示されている。【方法】CD36またはICAM-1を欠損しているマウスのP.chabaudi感染症におけるパラサイト組織隔離と急性期病理学の発達,それらの野生型対照,およびsmac遺伝子を欠く突然変異体P.chabaudi寄生虫感染症を比較した。末梢血寄生血症,赤血球数および体重変化を,感染の経過を通してモニターした。分離した組織(脾臓,肺,肝臓,腎臓および腸)における生物発光寄生虫のイメージングを用いて,組織寄生虫負荷を測定した。【結果】本研究は,CD36の欠如またはP.chabaudiからのsmac遺伝子の欠失のどちらも,急性期病理学または寄生虫隔離に有意に影響を及ぼさないことを示した。対照的に,ICAM-1の不在下では,感染動物はより少ない貧血および体重減少を経験し,脾臓および肝臓の両方における寄生虫蓄積および急性期マラリアの間のより高い末梢血寄生血症を減少させた。ICAM-1ヌルマウスの感染における寄生虫組織隔離の減少は,蚊伝染後に維持される。結論:これらの結果は,ICAM-1仲介細胞接着がマラリアのP.chabaudiモデルにおいて重要であることを示し,P.falciparumに関しては,隔離に関与する複数の宿主と寄生虫分子が存在する可能性があることを示唆する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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感染症・寄生虫症一般 
引用文献 (47件):

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