抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】NF-κB阻害剤であるヒドロピロールジチオカルバマート(pyrrolidinedithiocarbamate)を研究する。NF-κBp65mRNAと細胞間接着分子(ICAM)-1mRNA発現に及ぼすPDTCの効果を調査した。放射線肺損傷に対する介入作用を検討する。方法:80匹のWistarラットを無作為に対照群、単純投与群、単純照射群とPDTC介入群に分け、各群20匹とした。全肺を5日間照射し、照射線量は8Gy/d、総用量は40Gy、単純投与組とPDTC干与グループの照射前3dにPDTC溶剤(10mg/kg)を皮下注射し、照射30d後、正常対照グループと単純照射グループのラットは等体積の生理食塩水を注射する。8週と24週後に肺組織を採取し,HEとMasson染色により肺組織の病理学的変化を観察し,肺湿重量を測定し,肺係数を測定し,紫外線分光光度計でヒドロキシプロリンレベルを測定し,逆転写酵素ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)で肺組織のICAM-1とNF-κBp65mRNA発現を測定した。【結果】24週間のPDTC介入群の肺組織の損傷程度は,単純照射群に比して有意に軽減し,肺係数(5.08±0.51)および肺組織のヒドロキシプロリン含有量[(0.57±0.05)μg/g]は,単純照射群に比して有意に低かった。7.02±1.76と肺組織のヒドロキシプロリン含有量;(0.92±0.05)μg/g(P<0.05)であった。PDTC介入群におけるICAM-1とNF-κBp65mRNA発現は,それぞれ,以下の通りだった。1.04±0.11と0.38±0.08は単純照射群[ICAM-1]より低かった。1.53±0.17とNF-κBp65mRNA;【結果】放射線誘発肺損傷ラットの肺組織におけるICAM-1mRNAおよびNF-κBp65mRNA発現は,対照群に比して有意に高かった(P<0.05)。ICAM-1とNF-κBの過剰発現は放射線肺損傷の発病の重要な因子であるかもしれない。PDTCはNF-κBの活性化を抑制することによりICAM-1の発現を抑制し、肺部の炎症と繊維化を軽減し、放射性肺損傷の予防と治療に新たな標的を提供する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】