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J-GLOBAL ID:201802215678916695   整理番号:18A1611713

全身動脈と比較した脳動脈のNO/cGMP媒介特異的血管調節におけるミオシンホスファターゼ標的化サブユニット1(MYPT1)とMYPT1イソ型発現のリン酸化の関与【JST・京大機械翻訳】

The involvement of phosphorylation of myosin phosphatase targeting subunit 1 (MYPT1) and MYPT1 isoform expression in NO/cGMP mediated differential vasoregulation of cerebral arteries compared to systemic arteries
著者 (11件):
資料名:
巻: 224  号:ページ: e13079  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0651A  ISSN: 1748-1708  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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【目的】NOの構成的放出は,大脳動脈(CA)における内因性で刺激された収縮活性を鈍化させる。ここでは,ミオシンホスファターゼ(MYPT1)の調節サブユニットのPKG感受性,ロイシンジッパー陽性(LZ+)スプライス変異体の燐酸化と発現レベルが関与し,その発現がより高いcGMP感受性と関係するかを検討した。【方法】血管収縮性を,ワイヤー筋造影によって調査した。MYPT1のリン酸化は,ウエスタンブロット法によって測定した。【結果】MYPT1-T696およびT853の構成的リン酸化は低く,S695およびS668の構成的リン酸化は大腿動脈(FA)より大脳動脈において高かったが,全MYPT1発現は異ならなかった。FAではなくCA-wにおいて,L-NAMEはS695/S668のリン酸化を低下させ,T696/T853およびMLC20-S19のリン酸化を増加させた。基底音の増加は,ヘテロ接合MYPT1-T696A/+マウスからCA-wと脳底動脈(BA)で減弱した。FAと比較して,LZ+-イソ型の発現はCA-wにおいて約2倍高く,BAおよび8-Br-cGMP(1μmol/L)において,前収縮(pCa6.1)α毒素透過性CAにおいて高い感受性を示した。対照的に,6-Bnz-cAMP(10μmol/L)は,BAとFAを約80%同様に緩和した。結論:(i)CAにおける内因性収縮活性の調節は,T696およびS695/S668におけるMYPT1のリン酸化を含む。(ii)CAのより高いNO/cGMP PKG感受性は,MYPT1のLZ+スプライス変異体の発現レベルにあまり依存しない。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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血管系  ,  細胞生理一般 
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