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J-GLOBAL ID：201802215712691460   整理番号：18A0025223

神経変性におけるASK1【Powered by NICT】

ASK1 in neurodegeneration

著者 (5件)： Guo Xiaoli (Visual Research Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Namekata Kazuhiko (Visual Research Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Kimura Atsuko (Visual Research Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Harada Chikako (Visual Research Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan) ,  Harada Takayuki (Visual Research Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, Tokyo, Japan)
資料名： Advances in Biological Regulation  (Advances in Biological Regulation)
巻： 66  ページ： 63-71  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0789A  ISSN： 2212-4926  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 緑内障,多発性硬化症(MS),Alzheimer病(AD),パーキンソン病(PD),筋萎縮性側索硬化症(ALS)及びHuntington病(HD)のような神経変性疾患(NDD)はニューロンの進行性消失によって特性化,患者に不可逆的損傷を引き起こしている。より長い寿命は世界中のNDDに冒された人々の数の増加を生じる可能性がある。NDDの病因に強く影響する経路の中で,酸化剤および抗酸化レベルの不均衡のために発生する条件,酸化ストレスはNDDの病態生理において重要な役割を果たすことが知られている。酸化ストレスにより活性化された分子の一つは,アポトーシスシグナル調節キナーゼ1(ASK1),NDDにおいて役割を果たすことが示されている。ASK1活性化は多段階により調節される,オリゴマ化,リン酸化及び蛋白質-蛋白質相互作用を含む。酸化ストレス状態では,反応性酸素種(ROS)はASK1のN末端領域から,細胞還元および酸化(レドックス)を調節する蛋白質,チオレドキシンの解離を誘発し,ASK1は続いて重要なトレオニン残基のオリゴマ化とりん酸化により活性化され,細胞死をもたらした。ここでは,いくつかのNDDの病因とASK1シグナル伝達を連結するという実験的証拠をレビューした。ASK1はNDDを予防または治療する治療的介入の新しい点であることを提案した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ニューロン ,  Alzheimer病 ,  病態生理 ,  細胞死 ,  *酸化ストレス ,  オリゴマ化 ,  Huntington病 ,  リン酸化 ,  病因 ,  治療法 ,  Parkinson病
準シソーラス用語： 蛋白質間相互作用 ,  神経変性疾患 ,  *ASK1 ,  *神経変性 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (2件)： 神経変性 ,  ASK1