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J-GLOBAL ID:201802215776474138   整理番号:18A0806232

Bix-01294によるヒストンH3K9メチル化の阻害はストレス誘導性の微小胞子の活性を促進し,胚形成開始を促進する【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of Histone H3K9 Methylation by BIX-01294 Promotes Stress-Induced Microspore Totipotency and Enhances Embryogenesis Initiation
著者 (6件):
資料名:
巻:ページ: 1161  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7094A  ISSN: 1664-462X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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小胞子の胚発生は細胞再プログラミングの過程であり,ストレス処理によりin vitroで誘導され,倍加半数体の迅速生産のための植物育種に広く使用されているが,その調節機構はまだほとんど知られていない。増加する証拠は,DNAメチル化を介して小胞子胚発生の間の後成的再プログラミングを明らかにしたが,ヒストン修飾の関与についてはほとんど知られていない。本研究では,主要な抑制的修飾であるヒストンH3K9メチル化の動力学と可能な役割,および,Brassica napusとHordeum vulgareにおける植物で初めて試験されたヒストンメチル化阻害剤BIX-01294の小胞子胚発生開始への影響を分析した。結果は,小胞子再プログラミングと胚発生の開始が低レベルのH3K9メチル化を含むことを明らかにした。胚発生の進行により,H3K9のメチル化は増加し,BnHKMT SUVR4様およびBnLSD1様(H3K9me2のライターおよび消去酵素)の遺伝子発現プロファイルと相関した。初期段階において,BIX-01294は細胞再プログラミング,細胞毒性および胚発生誘導を促進し,一方,バルクH3K9メチル化を減少させた。DNAメチル化も短期BIX-01294処理により減少した。対照的に,長いBIX-01294処理は胚発生進行を妨げ,H3K9メチル化が胚分化に必要であることを示した。これらの知見は,BIX-01294を用いることによるヒストンメチル化の薬理学的調節を通して,難分解性種における小胞子胚発生効率を増強する新しい可能性を開いた。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  細胞生理一般 

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