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J-GLOBAL ID：201802215826319086   整理番号：18A1812143

LET-7EはDenV2感染THP-1細胞においてメチルトランスフェラーゼEZH2を標的とすることによりTNF-α発現を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Let-7e inhibits TNF-α expression by targeting the methyl transferase EZH2 in DENV2-infected THP-1 cells

著者 (28件)： Zhang Yingke (Guangdong Provincial Key Laboratory of Organ Donation and Transplant Immunology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Zhang Yingke (Guangdong Provincial International Cooperation Base of Science and Technology (Organ Transplantation), The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Zhang Yingke (Organ Transplant Center, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Zhang Yingke (Institute of Immunology, Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Zhang Qianqian (Guangdong Provincial Key Laboratory of Organ Donation and Transplant Immunology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Zhang Qianqian (Guangdong Provincial International Cooperation Base of Science and Technology (Organ Transplantation), The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Zhang Qianqian (Organ Transplant Center, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Zhang Qianqian (Institute of Immunology, Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Gui Lian (Guangdong Provincial Key Laboratory of Organ Donation and Transplant Immunology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Gui Lian (Guangdong Provincial International Cooperation Base of Science and Technology (Organ Transplantation), The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Gui Lian (Organ Transplant Center, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Gui Lian (Institute of Immunology, Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Cai Yan (Guangdong Provincial Key Laboratory of Organ Donation and Transplant Immunology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Cai Yan (Guangdong Provincial International Cooperation Base of Science and Technology (Organ Transplantation), The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Cai Yan (Organ Transplant Center, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Deng Xiaohong (Guangdong Provincial Key Laboratory of Organ Donation and Transplant Immunology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Deng Xiaohong (Guangdong Provincial International Cooperation Base of Science and Technology (Organ Transplantation), The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Deng Xiaohong (Organ Transplant Center, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Li Cheukfai (Guangdong Provincial Key Laboratory of Organ Donation and Transplant Immunology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Li Cheukfai (Guangdong Provincial International Cooperation Base of Science and Technology (Organ Transplantation), The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Li Cheukfai (Organ Transplant Center, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Guo Qi (Institute of Immunology, Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  He Xiaoshun (Guangdong Provincial Key Laboratory of Organ Donation and Transplant Immunology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  He Xiaoshun (Guangdong Provincial International Cooperation Base of Science and Technology (Organ Transplantation), The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  He Xiaoshun (Organ Transplant Center, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Huang Junqi (Guangdong Provincial Key Laboratory of Organ Donation and Transplant Immunology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Huang Junqi (Guangdong Provincial International Cooperation Base of Science and Technology (Organ Transplantation), The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China) ,  Huang Junqi (Organ Transplant Center, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong, China)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 233  号： 11  ページ： 8605-8616  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 重要な炎症性サイトカインである腫瘍壊死因子α(TNFα)はデング熱/デング熱ショック症候群(DHF/DSS)と関連し,デングウイルス(DENV)感染の重篤な病理学的症状である。しかしながら,TNFαに対するマイクロRNAの調節機構は,現在知られていない。著者らの研究は,TNFα発現が直ちに増加し,その後減少し,一方,miRNA let-7eの著しい増加がデングウイルス2型(DENV2)感染末梢血単核細胞(PBMC)で検出されたことを示した。本研究から,let-7eがTNFα発現を阻害できることを見出したが,生物情報学分析は,ゼストホモログ2(EZH2)のエンハンサーがTNFαの代わりにlet-7eの潜在的直接標的であることを示した。EZH2メチルトランスフェラーゼはH3K27me3を産生し,負の調節的役割を有する。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイおよびウェスタンブロット法を用いて,EZH2がlet-7eの直接標的であり,siEZH2がTNFα発現を阻害することを見出した。TNFα発現に対するEZH2の調節機構のさらなる研究において,siEZH2がEzh1とH3K4me3発現を促進し,H3K27me3発現を阻害することを示した。より重要なことに,siEZH2は核内のNF-κB p65をダウンレギュレートすることを明らかにした。これらの知見は,let-7e/EZH2/H3K27me3/NF-κB p65経路がTNFα発現の新しい調節軸であることを示す。加えて,iTRAQによりsiEZH2とsiEZH2-NCの間の蛋白質差を測定し,TNFαと関係する多くの蛋白質を見出した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *メチルトランスフェラーゼ ,  デング熱 ,  ウェスタンブロット法 ,  炎症性サイトカイン ,  *感染 ,  ルシフェラーゼ ,  *TNFα ,  病理学 ,  NFκB
準シソーラス用語： p65 ,  レポーターアッセイ ,  バイオインフォマティクス ,  マイクロRNA ,  デングウイルス ,  *EZH2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： デングウイルス ,  エピジェネティクス ,  EZH2 ,  let-7E ,  腫瘍壊死因子α

分類 (4件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  サイトカイン  (EB08090G)

タイトルに関連する用語 (8件)： 感染 ,  THP-1細胞 ,  メチルトランスフェラーゼ ,  EZH2 ,  標的 ,  TNF-α ,  発現 ,  阻害