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J-GLOBAL ID:201802215849563439   整理番号:18A1993439

正常な二倍体核型を有するde novo急性骨髄性白血病患者におけるp53蛋白質過剰発現はFLT3内部タンデム重複と相関し,無再発生存を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

P53 protein overexpression in de novo acute myeloid leukemia patients with normal diploid karyotype correlates with FLT3 internal tandem duplication and worse relapse-free survival
著者 (17件):
資料名:
巻: 93  号: 11  ページ: 1376-1383  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0721B  ISSN: 0361-8609  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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急性骨髄性白血病(AML)患者の約50%は,診断時に従来の細胞遺伝学により正常な二倍体核型を有するが,この患者サブセットは,様々な疾患経過と結果を有する。p53蛋白質の異常な過剰発現は通常TP53の変化と複雑な核型と関連するが,二倍体細胞遺伝学によるAMLにおけるp53過剰発現の罹患率と影響は不明である。免疫組織化学とコンピュータ支援画像分析を用いて,骨髄コア生検試料において定量化されたp53発現状態の影響を評価するために,100名の新たに診断されたAML患者を調べた。合計24名の患者は,細胞の≧5%で3+染色強度として定義されたp53過剰発現を有した。この所見は,低い血小板数(P=.002),芽球におけるCD34発現の欠如(P=.009),より高い骨髄芽球数(P=.04),およびFLT3内部タンデム重複のより高い頻度(P=.007)と相関した。p53の過剰発現は,単変量(P=.021)と多変量解析(P=.004)によって同種幹細胞移植を受けた患者において,より短い白血病のない生存のために独立して予測した。このコホートにおいてMDM2とp53蛋白質発現の間に相関はなかった。AML診断時の骨髄生検標本における免疫組織化学により評価したp53発現は正常二倍体細胞遺伝学を有する患者において異なる臨床的特徴を示し,リスク層別化を増強できる潜在的に価値あるツールであると結論した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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血液の腫よう 

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