miR-370はアンギオテンシンII1型受容体関連蛋白質を阻害することにより高グルコース誘導性有足細胞損傷を促進する【JST・京大機械翻訳】

Xian Yuxin; Dong Liping; Jia Yong; Lin Yi; Jiao Wenjuan; Wang Yao

文献

J-GLOBAL ID：201802215910982495 整理番号：18A1994321

miR-370はアンギオテンシンII1型受容体関連蛋白質を阻害することにより高グルコース誘導性有足細胞損傷を促進する【JST・京大機械翻訳】

miR-370 promotes high glucose-induced podocyte injuries by inhibiting angiotensin II type 1 receptor-associated protein

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資料名：
巻： 42 号： 11 ページ： 1545-1555 発行年： 2018年
JST資料番号： T0950A ISSN： 1065-6995 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

足細胞損傷におけるmiRNA発現プロファイルは,in vivoおよびin vitroで異なるモデルで報告されている。本研究において,miR-370は高グルコース刺激有足細胞において上昇し,miR-370の転写後機構を高グルコース誘導有足細胞損傷において調べた。遺伝子と蛋白質レベルは,それぞれRT-qPCRとウエスタンブロット法によって分析した。アネキシンV-フルオレセインイソチオシアネート(FITC)/プロピジウムヨージド(PI)染色を用いて,高グルコース刺激有足細胞におけるアポトーシスを評価した。標的遺伝子をバイオインフォマティクスアルゴリズムにより予測し,二重ルシフェラーゼレポーターアッセイにより確認した。結果は,miR-370の過剰活性化が高グルコース処理有足細胞で検証されたが,miR-370抑制は高グルコース誘導アポトーシス,細胞膜および足細胞でのDNA損傷に対して保護することを示した。著者らはまた,miR-370の直接標的としてのAGTRAPがmiR-370に対する反対の効果として働き,AGTRAPの過剰発現が高グルコース誘導性有足細胞機能不全を遮断することを見出した。結論として,高グルコースにより誘導された足細胞損傷は,AGTRAPの発現を阻害するために標的化されたmiR-370シグナル伝達を活性化することにより,DNの治療のための新規で有望な治療標的を示す。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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