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J-GLOBAL ID:201802216270774485   整理番号:18A1728704

酢酸ナトリウムとフルタミドによるエンドグリン阻害は妊娠テストステロン曝露ラットにおける心臓欠損G6PD依存性抗酸化防御を改善する【JST・京大機械翻訳】

Endoglin inhibition by sodium acetate and flutamide ameliorates cardiac defective G6PD-dependent antioxidant defense in gestational testosterone-exposed rats
著者 (4件):
資料名:
巻: 107  ページ: 1641-1647  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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妊娠中のアンドロゲン過剰は,乏しい機構的描写を伴う心機能障害の発生に関係している。妊娠における心臓尿酸(UA)産生およびグルコース-6-りん酸デヒドロゲナーゼ(G6PD)依存性抗酸化防御に対する酢酸ナトリウムの役割は知られていない。従って,妊娠後期のテストステロン上昇に曝露されたラットは心臓のUA産生を増加させ,G6PD依存性の抗酸化防御を欠損させるという仮説を試験することを試みた。また,酢酸ナトリウム(SAc)またはアンドロゲン受容体遮断薬,フルタミド(Flu)はエンドグリン阻害を介してこれらの効果を改善すると仮定した。24匹の妊娠Wistarラットを,妊娠14日と19日の間の妊娠後期において,オリーブ油,プロピオン酸テストステロン(0.5mg/kg)単独またはSAc(200mg/kg;po)またはFlu(7.5mg/kg;po)と組み合わせて処理した(sc)。結果は,妊娠後期において,テストステロン曝露が血漿および心臓エンドグリンを増加させることを示した。妊娠中のテストステロンに曝露したラットの心臓において,乳酸デヒドロゲナーゼ,アデノシンデアミナーゼ,キサンチンオキシダーゼ,尿酸(UA),心臓損傷マーカーおよびG6PD依存性抗酸化防御の低下があった。しかし,SAcまたはFluのどちらかはこれらテストステロン誘導効果を同等に改善した。本研究からのデータは,妊娠後期におけるテストステロン曝露が,UA産生の増加とG6PD依存性抗酸化防御の欠損を伴う心Engの上昇を引き起こすことを明らかにした。また,これらの知見は,エンドグリンに対するSAcまたはFluの阻害効果がUA産生を減衰させ,G6PD依存性抗酸化バリアを増強することを示唆し,エンドグリンが特に妊娠における心機能障害の潜在的に新しい治療的介入であることを意味する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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