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J-GLOBAL ID：201802216326687268   整理番号：18A0277542

新生児の海馬における前シナプス後活性化の会合により誘起されるGABA作動性IPSCの短期阻害【Powered by NICT】

Short-term inhibition of GABAergic IPSCs induced by association of pre- and postsynaptic activation in the neonatal hippocampus

著者 (2件)： Taketo Megumi (Department of Physiology 1, Faculty of Medicine, Kansai Medical University, 2-5-1 Shin-machi Hirakata, Osaka, 573-1010, Japan) ,  Matsuda Hiroko (Department of Physiology 1, Faculty of Medicine, Kansai Medical University, 2-5-1 Shin-machi Hirakata, Osaka, 573-1010, Japan)
資料名： Neuropharmacology  (Neuropharmacology)
巻： 121  ページ： 39-48  発行年： 2017年 
JST資料番号： H0537A  ISSN： 0028-3908  CODEN： NEPHBW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 伝達物質放出確率の低下を伴う短期および長期抑圧を含む活性依存性可塑性は抑制性および興奮性シナプスの両方で実証されてきた。新生児海馬では,GABA_Aergic伝達の効率のシナプス前変化が続く反復シナプス後脱分極。促進と阻害の両方が観察されたが,この柔軟性の根底にある機構はまだ解明されていない。本実験では,それ自身による反復シナプス後脱分極は自発的抑制性シナプス後電流(sIPSC)の著しい変化を引き起こさなかった。細胞外K~+濃度([K~+]o)の増加によるシナプス前ニューロンの活性化は一時的にsIPSCの促進を誘導したが,連続反復脱分極は一時的に電流周波数を減少させた。この新たに発見された阻害はシナプス前性に発現し,シナプス後脱分極単独で誘導できず,NMDA受容体の活性化によって促進された。IPSC阻害は代謝型グルタミン酸受容体(mGluRs)またはムスカリン性アセチルコリン受容体(mAChR)の拮抗物質を用いて抑制された。さらに,一時的阻害は1型カンナビノイド受容体(CB_1受容体)のきっ抗薬により減少した。sIPSCにCB_1受容体作動薬の効果を[K~+]o上昇により増強され,伝達物質の放出よりも他の[K~+]o上昇の役割を示唆した。これらの結果は,弱いシナプス後活性化,シナプス前活性化と組み合わせた場合,新生児海馬におけるGABA作動性シナプスの阻害をもたらすことを示した。この阻害はmGluR,mAChRs,CB_1受容体が関与する機構により仲介され,NMDA受容体活性化により増強される。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ムスカリン受容体 ,  ニューロン ,  NMDA受容体 ,  塑性 ,  脱分極 ,  受容体 ,  *シナプス ,  *トド ,  電流 ,  *新生児 ,  シナプス可塑性 ,  カンナビノイド受容体 ,  *抑制性シナプス後電流 ,  機械的性質 ,  性質 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノカルボン酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： アンタゴニスト , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： GABA ,  海馬 ,  自発的抑制性シナプス後電流 ,  CB_1受容体 ,  シナプス可塑性

分類 (2件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

物質索引 (1件)： GABA

タイトルに関連する用語 (10件)： 新生児 ,  海馬 ,  シナプス ,  活性化 ,  会合 ,  誘起 ,  GABA ,  IPSC ,  短期 ,  阻害