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J-GLOBAL ID:201802216552148029   整理番号:18A0784939

雌性正常血圧および自然発症高血圧ラットにおける血管緊張およびカテコールアミン放出のβ-およびα2-アドレナリン受容体制御【JST・京大機械翻訳】

β- and α2-Adrenoceptor Control of Vascular Tension and Catecholamine Release in Female Normotensive and Spontaneously Hypertensive Rats
著者 (1件):
資料名:
巻:ページ: 130  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7085A  ISSN: 1664-2295  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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ヒト,若年,雌,自然発症高血圧ラット(SHR)は,雄SHRより低い血圧を有する。雄では,正常血圧ラット(WKY),α_2-およびβ_1+2-アドレナリン受容体(AR)は,カテコールアミン放出および血管平滑筋張力を相反的に制御した。この相互作用は雄性SHRでは機能不全であった。本研究は,α_2/β_1+2AR相互作用における好ましいシフトが女性における降圧保護を表す可能性があるかどうかを分析した。雌SHR(初期高血圧,12~14週)および年齢一致WKYにチラミン(15分)を注入し,再取り込み輸送体を介してノルエピネフリン(NE)放出を刺激し,再取り込みを防止した。従って,小胞放出のシナプス前制御は,血漿へのオーバーフローの差として反映された。放出NEは全末梢血管抵抗(TPR)を増加させた。結果は,β_1>2ARが,両方の株においてチラミン刺激NE放出を促進し,α_2AR拮抗剤(L-659,066)の存在下でも促進することを示した。βAR-拮抗薬(アテノロール-β_1,ICI-118551-β_2,nadol-β_1+2)は,WKYにおけるL-659,066の後,エピネフリンの分泌増加に影響を及ぼさなかったが,β_1>2AR-アンタゴニストは,SHRにおけるエピネフリンの分泌におけるL-659,066-誘導増加を増強した。ナドールは,SHRよりWKYにおいてより大きな効果でチラミンに対するTPR反応を増加させたが,β_1or2選択的拮抗薬はそうではなかった。したがって,1つのβARサブタイプは,他のものに代わる可能性がある。β_1+2ARが遮断されたとき,α_2AR拮抗剤は,WKYにおいてTPR反応をまだ減少させたが,SHRでは減少させなかった。このように,α_2/β_1+2ARは,SHRにおけるエピネフリン分泌のα_2AR-自己阻害に対する特別な負のβ_1AR-影響を伴って,カテコールアミン放出を相反的に制御した。さらに,これらの雌ラットにおいて,β_1/2AR非依存性α_2AR媒介血管収縮はWKYで見られたが,SHRでは見られなかったが,β_1/2AR仲介血管拡張はWKYだけでなくSHRでもアドレナリン作動性血管収縮を下方制御した。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 

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