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J-GLOBAL ID:201802216566513143   整理番号:18A1871325

メラトニン媒介Foxp3ダウンレギュレーションはH.pylori感染マウスにおけるTLR2およびTLR4経路を介してサイトカイン産生を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Melatonin mediated Foxp3-downregulation decreases cytokines production via the TLR2 and TLR4 pathways in H. pylori infected mice
著者 (28件):
資料名:
巻: 64  ページ: 116-122  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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メラトニンは炎症性疾患において重要な免疫調節効果を有するが,Helicobacter pylori誘導胃炎におけるその特異的役割は不明のままである。本研究の目的は,in vivoにおけるH.pylori誘導胃炎に対するメラトニンの活性を分析し,基礎となる機構を調査することであった。H.pylori感染マウスは胃粘膜および粘膜下に広範な炎症細胞浸潤を示し,脾臓および胸腺重量は有意に減少した。しかしながら,25および50mg/kgのメラトニンによる2および6週間の処理は,未処理マウスと比較して胸腺重量を回復させた。TLR2は感染マウスの胃粘膜でアップレギュレートされ,メラトニン処理の2および6週間後に正常レベルに回復した。対照的に,TLR4レベルは処理マウスと未処理マウスの間で類似していた。さらに,メラトニン処理は脾臓Foxp3および血清TGF-β1レベルを回復させ,感染マウスにおいてそれぞれ増加させ,減少させた。H.pylori感染マウスは,無処置マウスと比較してメラトニン処理の2および6週間後にIL-2,IL-6,IL-10,IL-17,IFN-γおよびTFN-αの血清レベルの減少を示した。また,メラトニン処理は脾臓におけるCD4+CD25+Foxp3+Treg細胞数の減少をもたらした。胃組織におけるTLR2,MyD88,p-ERK,p-p38,p65,p50およびFoxp3の発現は,2週間メラトニンで処理したマウスと比較して未処理マウスで低かった。しかし,発現レベルは処理6週間後に上昇した。まとめると,メラトニンはTLR2及びTLR4経路を介してTGF-β1及びFoxp3発現を調節することによりH.pylori誘導胃炎を軽減する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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消化器の基礎医学  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  免疫反応一般  ,  微生物感染の生理と病原性  ,  消化器の疾患 
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