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J-GLOBAL ID：201802216603839364   整理番号：18A0127208

酸化ストレス媒介p53/p21~WAF1/CIP1経路はH epG2細胞におけるミクロシスチン-LRが誘導する細胞毒性に関与するかもしれない【Powered by NICT】

Oxidative stress-mediated p53/p21^WAF1/CIP1 pathway may be involved in microcystin-LR-induced cytotoxicity in HepG2 cells

著者 (4件)： Ma Junguo (College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China) ,  Li Yuanyuan (College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China) ,  Wu Mengli (College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China) ,  Li Xiaoyu (College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China)
資料名： Chemosphere  (Chemosphere)
巻： 194  ページ： 773-783  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0843A  ISSN： 0045-6535  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： の以前の研究は,ミクロシスチン-LR(MC LR)はH epG2細胞における細胞毒性とアポトーシス誘導を発揮することを示した。本研究では,酸化ストレス媒介p53/p21~WAF1/CIP1は,MC-LRにより誘導される細胞毒性の機構をさらに解明するためにこのプロセスに関与しているかどうかを調べた。形態学的評価は,MC-LRがHepG2細胞において用量依存性細胞毒性を時間及び誘起されたことを示した。生化学的アッセイは,MC-LR曝露はH SP70とH SP90の蛋白質レベルを変化させ,一般的にスーパーオキシドジスムターゼとカタラーゼを阻害し,グルタチオン含有量を減少させ,HepG2細胞の細胞マロンジアルデヒドレベルを増加させ,MC-LRはH epG2細胞における生化学的障害と酸化ストレスを誘発する可能性があることを示唆していることを明らかにした。p p53とp21の蛋白質レベルは著明に濃度依存的にMC-LR曝露により増加し,p53およびp21はプロセスに関与する可能性があることを示唆した。さらに,プロトオンコジーンc-mycは有意にMC-LR曝露後のHepG2細胞で活性化され,HepG2細胞におけるc-mycはMC-LR誘導アポトーシスへの応答に関与する可能性があったことを示したことを見出した。これらの知見は,MC-LR肝臓毒性のin vitro分子機構に対する更なる理解に貢献する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： カタラーゼ ,  生化学 ,  *細胞毒性 ,  スーパーオキシドジスムターゼ ,  アポトーシス ,  *酸化ストレス ,  *p53タンパク質 ,  肝毒性 ,  HepG2細胞 ,  脂肪族アミン ,  チオール ,  脂肪族カルボン酸 ,  トリペプチド ,  含硫アミノ酸
準シソーラス用語： 分子機構 ,  *p21 ,  用量依存性 ,  アポトーシス誘導 ,  *ミクロシスチン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ミクロシスチン-LR ,  HepG2 ,  酸化ストレス ,  p53 ,  p21 ,  プロトoncogene

分類 (2件)： 動物に対する影響  (EE05040R) ,  その他の汚染原因物質  (SB05040W)

物質索引 (1件)： グルタチオン

タイトルに関連する用語 (9件)： 酸化ストレス ,  p53 ,  CIP1 ,  経路 ,  細胞 ,  ミクロシスチン ,  Lr ,  誘導 ,  細胞毒性