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J-GLOBAL ID:201802216787923756   整理番号:18A0764325

【結語】膵臓β細胞の生存と機能に及ぼすJanus関連キナーゼ2遺伝子欠失の影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Effect of Janus kinase 2 depletion on pancreatic β cell survival and function
著者 (4件):
資料名:
巻:号: 10  ページ: 612-616  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2795A  ISSN: 1674-5809  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】マウスにおける膵島β細胞の生存と機能に及ぼすJanus関連キナーゼ2(Jak2)の影響を調査する。方法:誘導型膵臓β細胞特異的Creトランスジェニックマウス(Rip-CreER tg)と条件性Jak2ノックアウトマウス(Jak2f/f)を反復的に交雑させた後、Rip-CreER-Jak2f/f代を得た。Rip-CreER陽性Jak2のLoxpの雄マウス(Rip-CERER-Jak2f/f)を実験群(KO群,40匹)とした。対照群(40匹),KO群と対照群(20~22g),および8週目のKO群(8週齢)において,Jak2遺伝子を腹腔内投与し,対照群(n=40)と対照群(n=8)に,それぞれ,マウスを無作為に割り付けた。対照群は同じ用量のタモキシフェン誘導を与え、タモキシフェン誘導後1週間に実験検査を開始した。β2細胞におけるJak2の発現は,ポリメラーゼ連鎖反応とウエスタンブロット分析によって検出された,そして,マウスの膵島の機能は,ランダムな血糖と腹腔の耐糖能をモニターすることによって評価された。KO群と対照群のマウスに異なる用量のストレプトゾトシン(STZ)刺激を与え、Jak2がβ細胞の生存に対する調節作用を観察した。2つの独立したサンプルのt検定を用いて統計分析を行い、糖尿病の発症率及びマウスの死亡率をKaplan-Meier生存モデルで分析した。【結果】Jak2マウスモデルを確立するために,誘導型膵臓β細胞を首尾よく確立することができた。ランダムな血糖モニタリングにより、KO群のマウスは自発性糖尿病がなく、KO群と対照群のマウスは150mg/kgのSTZ刺激下で、糖尿病の発生率は統計学的有意差がないことが分かった(83.3%対91.6%、P=0.3928)。100mg/kgのSTZによって刺激されたマウスにおける糖尿病の発症率は,20%であった。2群間の平均血糖値に有意差はみられなかった[(11.0±6.6)対(12.0±5.7)mmol/L,t=0.7931,P=0.4258]。KO群と対照群のマウスの致死量は250mg/kgのSTZ刺激を与え、KO群と対照群のマウス死亡率は投与後25日目に統計学的有意差がなかった(92.3%対93.75%、P=0.5540)。結論:マウス膵島β細胞のJak2遺伝子は高い発現を示したが、β細胞の生存と機能に影響を与えなかった。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  糖質代謝作用薬の基礎研究 
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