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J-GLOBAL ID：201802216852040380   整理番号：18A1870776

マイコバクテリア変異誘発と薬剤耐性はRecAコプロテアーゼのリン酸化-及びカルジオリピン-仲介阻害により制御される【JST・京大機械翻訳】

Mycobacterial Mutagenesis and Drug Resistance Are Controlled by Phosphorylation- and Cardiolipin-Mediated Inhibition of the RecA Coprotease

著者 (15件)： Wipperman Matthew F. (Immunology Program, Sloan Kettering Institute, New York, NY, USA) ,  Wipperman Matthew F. (Clinical & Translational Science Center, Weill Cornell Medicine, New York, NY, USA) ,  Heaton Brook E. (Department of Molecular Genetics and Microbiology, Duke University, Durham, NC, USA) ,  Nautiyal Astha (Immunology Program, Sloan Kettering Institute, New York, NY, USA) ,  Adefisayo Oyindamola (Immunology and Microbial Pathogenesis Graduate Program, Weill Cornell Graduate School, New York, NY, USA) ,  Evans Henry (Immunology Program, Sloan Kettering Institute, New York, NY, USA) ,  Gupta Richa (Immunology Program, Sloan Kettering Institute, New York, NY, USA) ,  van Ditmarsch Dave (Immunology Program, Sloan Kettering Institute, New York, NY, USA) ,  Soni Rajesh (Microchemistry and Proteomics Core, MSKCC, New York, NY, USA) ,  Hendrickson Ron (Microchemistry and Proteomics Core, MSKCC, New York, NY, USA) ,  Johnson Jeff (Department of Cellular and Molecular Pharmacology, UCSF, San Francisco, CA, USA) ,  Krogan Nevan (Department of Cellular and Molecular Pharmacology, UCSF, San Francisco, CA, USA) ,  Glickman Michael S. (Immunology Program, Sloan Kettering Institute, New York, NY, USA) ,  Glickman Michael S. (Division of Infectious Diseases, Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC), New York, NY, USA) ,  Glickman Michael S. (Immunology and Microbial Pathogenesis Graduate Program, Weill Cornell Graduate School, New York, NY, USA)
資料名： Molecular Cell  (Molecular Cell)
巻： 72  号： 1  ページ： 152-161.e7  発行年： 2018年 
JST資料番号： W1167A  ISSN： 1097-2765  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Mycobacterium tuberculosisによる感染は,抗微生物薬耐性の出現のために,部分的に実質的なヒト死亡率を引き起こし続けている。結核における抗微生物薬耐性は,薬物活性化因子または標的を修飾する染色体突然変異の結果のみであるが,マイコバクテリアDNA損傷応答(DDR)を制御する機構は完全には定義されていない。ここでは,マイコバクテリアにおけるDDRを制御する多機能シグナル伝達ハブとしてRecAセリン207を同定した。RecA S207はDNA損傷後にリン酸化され,そのATPアーゼまたは鎖交換機能に影響することなくRecAのLexAコプロテアーゼ機能を選択的に阻害することにより抗生物質耐性の出現を抑制する。さらに,RecAはマイコバクテリアDDRの間に細胞質膜と会合し,カルジオリピンは非修飾のLexAコプロテアーゼ機能を特異的に阻害するが,S207リン酸化,RecAは阻害しない。これらの知見はRecA S207がRecAコプロテアーゼ機能のリン酸化とカルジオリピン仲介阻害を介してマイコバクテリアにおける変異誘発と抗生物質耐性を制御することを明らかにした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *リン酸化 ,  *Mycobacterium ,  *変異誘発 ,  *recAタンパク質 ,  染色体 ,  結核菌 ,  細胞膜 ,  *薬物耐性 ,  ATPアーゼ ,  *カルジオリピン ,  抗生物質 ,  DNA損傷 ,  突然変異 ,  ヒト
準シソーラス用語： LexA蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 結核 ,  抗生物質応答 ,  DNA修復 ,  SOS応答

分類 (1件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J)

タイトルに関連する用語 (8件)： マイコバクテリア ,  変異誘発 ,  薬剤耐性 ,  RecA ,  リン酸化 ,  カルジオリピン ,  仲介 ,  阻害