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J-GLOBAL ID:201802216919705937   整理番号:18A0324670

リコペンはSK-Hep-1細胞における活性酸素種産生を阻害し,C57BL/6マウスのアセトアミノフェン誘発性肝損傷を減弱する【Powered by NICT】

Lycopene inhibits reactive oxygen species production in SK-Hep-1 cells and attenuates acetaminophen-induced liver injury in C57BL/6 mice
著者 (12件):
資料名:
巻: 263  ページ: 7-17  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0058B  ISSN: 0009-2797  CODEN: CBINA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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著者らの目的は,異なる実験的肝モデルにおけるリコペンの抗酸化能を調査することであった:in vitroでPKC経路により仲介される活性酸素種(ROS)産生およびin vivoでのリコペンの影響を評価するために,肝毒性の実験モデルにおけるリコペンの保護効果を評価した。in vitro研究は,SK-Hep-1細胞刺激またはPKC経路の活性化因子による刺激におけるROS産生の定量によるリコピンの抗酸化能を評価した。NADPHオキシダーゼの役割は,この酵素の阻害剤を用いたその阻害能を測定して評価した。in vivo研究では,雄C57BL/6マウスはリコペン(10または100mg/kg経口投与)を投与し,1時間後に,アセトアミノフェン(APAP)(500 mg/kg)を投与した。リコペンはNADPHオキシダーゼの阻害を介してSK-Hep-1細胞におけるROS産生を減少させ,PKC経路をもたらした。抗酸化剤として作用するリコペン改善肝毒性,GSSGと調節されたtGSHとCATレベル,蛋白質カルボニル化を減少させることによって主に酸化損傷を減少させ,MMP-2のダウンレギュレーションおよびC57BL/6マウスにおける病変の一般的な外観を改善する壊死の小部分を促進した。リコペンはin vitroでROSの産生を阻害し,in vivoでのAPAPの過剰服用に起因する損傷を軽減できることを天然化合物である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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酵素一般  ,  細胞生理一般 

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