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J-GLOBAL ID:201802217008982245   整理番号:18A1871339

記憶B細胞によるRankl産生の改善: B細胞の方法は歯周炎中の歯槽骨破壊を促進する【JST・京大機械翻訳】

Improved RANKL production by memory B cells: A way for B cells promote alveolar bone destruction during periodontitis
著者 (5件):
資料名:
巻: 64  ページ: 232-237  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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歯周炎は,付着,歯周ポケットおよび骨損失の損失として常に臨床的に定義される細菌誘導疾患である。その機構は,骨の形成と吸収の不均衡を含む複雑なものと考えられた。破骨細胞形成に及ぼすB細胞の影響の機能と機構を決定することを試みた。歯周炎または健康な動物から記憶B細胞を精製し,それらを培養した。歯肉メモリーB細胞によって発現された核因子κBリガンド(RANKL)の受容体活性化因子を,フローサイトメトリー,酵素結合免疫吸着検定法およびリアルタイム定量的ポリメラーゼ連鎖反応(RT-qPCR)によって検出した。破骨細胞形成に及ぼす直接効果を発見するために,歯肉メモリーB細胞を骨髄単核細胞と共培養し,破骨細胞数と破骨細胞分化に関連する遺伝子を調べた。更なる研究において,記憶B細胞の養子移植実験を設計し,異なる組織における関連サイトカインの病理学的指標と発現も調査した。炎症性歯肉由来の記憶B細胞はより多くのRANKLを産生することを見出した。特に,そのようなB細胞は破骨細胞形成を促進する。養子移植実験において,記憶B細胞は歯槽骨損失と破骨細胞形成を増強した。また,著者らは,歯肉溝液,歯肉および養子移植群の頚部リンパ節におけるRANKL,TNF-α,IL-1βおよびIL-17Aのより高い発現を見出した。著者らの知見は,歯周炎の間の抗体産生に依存しない歯槽骨恒常性におけるB細胞のかなりの重要性を強調した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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歯の基礎医学 

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