抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:骨髄間葉幹細胞(BMSCs)が肺癌の成長、転移などの進展に与える影響を観察し、可能な分子メカニズムを検討する。【方法】BMSCsの腫瘍の傾向と腫瘍のサイズおよび転移を,invivoで観察して,腫瘍の微小血管密度(MVD)を,CD34免疫組織化学染色によって検出した。invitroで,A549とH446細胞の移動と浸潤に及ぼすBMSCsの影響を,スクラッチ試験と浸潤実験で比較した。酵素結合イムノソルベントアッセイ(ELISA)により,主要な役割を果たすサイトカインを検出,スクリーニングした。結果:ヌードマウスの尾静脈に注射されたBMSCsは肺癌の腫瘍に特異的に走化でき、そして、生体が腫瘍を短縮する時間[A549細胞+BMSCs組とA549細胞組はそれぞれ5.0±1.5)dと(10.0±3.6)d,P<0.05;H446細胞+BMSCs群とH446細胞群はそれぞれ(5.2±1.5)dと(12.0±2.0)d,P<0.05)。腫瘍形成率(A549細胞+BMSCs群とA549細胞群)は,それぞれ100.0%と66.7%であった(P<0.05)。H446細胞+BMSCs群とH446細胞群は,それぞれ83.0%と50.0%であった(P<0.05)。A549細胞+BMSCs群とA549細胞群の腫瘍容積は,それぞれ(193.0±42.3)mm3と(97.8±42.9)mm3であった(P<0.05)。H446細胞+BMSCs群とH446細胞群は,それぞれ(78.6±34.8)mm3と(25.3±12.7)mm3であった(P<0.05)。A549細胞+BMSCs群とA549細胞群の肝転移率は,それぞれ100.0%と16.7%であった(P<0.05)。H446細胞+BMSCs群とH446細胞群は,それぞれ100.0%と0.0%であった(P<0.05)。腫瘍MVD(A549細胞+BMSCs群とA549細胞群)は,それぞれ53.2±11.4と25.3±11.5,P<0.05であった。H446細胞+BMSCs群とH446細胞群は,それぞれ56.8±12.5と24.8±10.0,P<0.05)であった。BMSCsは肺扁平上皮癌の筋線維芽細胞に分化でき,BMSCsの作用で肺癌細胞の移動速度はもっと速い。A549細胞対照群とA549細胞群の下室の吸光度は,それぞれ1.1±0.1と1.9±0.2であった。H446細胞対照群とH446細胞実験群の下室の吸光度はそれぞれ0.9±0.2と1.9±0.3であり、いずれもP<0.05)で、細胞の形態が更に細くなった。細胞間結合は明らかに減少した。E-カドヘリン(E-Cadherin)発現は明らかに低下し(A549細胞対照群、A549細胞実験群E-Cadherin発現レベルはそれぞれ0.55と0であった。36,H446細胞対照群,H446細胞実験群のE-Cadherin発現レベルはそれぞれ0.46と0.28で,いずれもP<0.05)。インターロイキン6(IL-6)の分泌は明らかに増加し、プロスタグランジンE2(PGE2)はBMSCsと肺癌細胞の相互作用後に発現が増加した。【結語】BMSCsは,腫瘍成長を促進し,傍分泌を通して肺癌細胞の移動,浸潤能力を増加させ,E-Cadherin発現を減少させ,その転移を促進する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】