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J-GLOBAL ID：201802217533814227   整理番号：18A0788818

接着GPCR EMR2/ADGRE2の活性化はGα16/Akt/MAPK/NF-κBシグナル伝達経路を介してマクロファージ分化と炎症反応を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Activation of Adhesion GPCR EMR2/ADGRE2 Induces Macrophage Differentiation and Inflammatory Responses via Gα₁₆/Akt/MAPK/NF-κB Signaling Pathways

著者 (12件)： I Kuan-Yu (Department of Microbiology and Immunology, College of Medicine, Chang Gung University) ,  Huang Yi-Shu (Department of Microbiology and Immunology, College of Medicine, Chang Gung University) ,  Hu Ching-Hsun (Department of Microbiology and Immunology, College of Medicine, Chang Gung University) ,  Tseng Wen-Yi (Division of Rheumatology, Allergy and Immunology, Chang Gung Memorial Hospital-Keelung) ,  Cheng Chia-Hsin (Department of Microbiology and Immunology, College of Medicine, Chang Gung University) ,  Stacey Martin (Faculty of Biological Sciences, School of Molecular and Cellular Biology, University of Leeds) ,  Gordon Siamon (Department of Microbiology and Immunology, College of Medicine, Chang Gung University) ,  Gordon Siamon (Sir William Dunn School of Pathology, University of Oxford) ,  Chang Gin-Wen (Department of Microbiology and Immunology, College of Medicine, Chang Gung University) ,  Lin Hsi-Hsien (Department of Microbiology and Immunology, College of Medicine, Chang Gung University) ,  Lin Hsi-Hsien (Department of Anatomic Pathology, Chang Gung Memorial Hospital-Linkou) ,  Lin Hsi-Hsien (Chang Gung Immunology Consortium, Chang Gung Memorial Hospital, Chang Gung University)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 8  ページ： 373  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： EMR2/ADGRE2は,振動誘発肥満細胞活性化により引き起こされるアレルギーの稀なタイプである,振動性じん麻疹において批判的に関与するヒト骨髄制限接着G蛋白質共役受容体である。さらに,EMR2は単球/マクロファージにより高度に発現され,好中球移動と活性化に関連していた。これらの知見にもかかわらず,EMR2仲介シグナル伝達と骨髄生物学におけるその役割についてはほとんど知られていない。この報告において,受容体特異的モノクローナル抗体を介したEMR2の活性化はヒトTHP-1単球細胞系の分化を促進し,IL-8,TNF-α及びMMP-9を含む炎症誘発性メディエーターの発現を誘導することを示した。特異的シグナル伝達阻害剤及びsiRNAノックダウンを用いて,生化学的及び機能的解析は,EMR2仲介シグナル伝達がGα_16により開始され,続いてAkt,細胞外シグナル調節キナーゼ,c-Jun N末端キナーゼ及び活性化B細胞の核因子κ-軽鎖エンハンサーの活性化が続くことを明らかにした。結果は,ヒト単球細胞の分化と炎症活性化におけるEMR2の機能的役割を示し,骨髄細胞仲介炎症性疾患に対する潜在的標的を提供する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 機能分析 ,  肥満 ,  ヒト ,  siRNA ,  好中球 ,  細胞分化 ,  骨髄細胞 ,  骨髄 ,  ERK【酵素】 ,  モノクローナル抗体 ,  受容体 ,  JNK MAPキナーゼ ,  *炎症 ,  単球 ,  *マクロファージ

著者キーワード (6件)： サイトカイン ,  EMR2 ,  GPCR ,  マクロファージ ,  炎症 ,  シグナル伝達

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D)

タイトルに関連する用語 (11件)： GPCR ,  活性化 ,  Gα ,  Akt ,  MAPK ,  NF-κB ,  シグナル伝達経路 ,  マクロファージ ,  分化 ,  炎症反応 ,  誘導