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J-GLOBAL ID：201802217686821538   整理番号：18A0428412

RIP3のダウンレギュレーションは食道扁平上皮癌におけるH SP90ERK経路媒介DNA修復を誘発することによりシスプラチン化学療法抵抗性を増強する【Powered by NICT】

Down-regulation of RIP3 potentiates cisplatin chemoresistance by triggering HSP90-ERK pathway mediated DNA repair in esophageal squamous cell carcinoma

著者 (14件)： Sun Yulin (State Key Laboratory of Molecular Oncology, National Cancer Center/Cancer Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing 100021, China) ,  Zhai Linhui (State Key Laboratory of Proteomics, Beijing Proteome Research Center, National Center for Protein Sciences (Beijing), Beijing Institute of Lifeomics, Beijing 102206, China) ,  Zhai Linhui (Key Laboratory of Combinatorial Biosynthesis and Drug Discovery (Wuhan University), Ministry of Education, and Wuhan University School of Pharmaceutical Sciences, Wuhan 430071, China) ,  Ma Shouzhi (State Key Laboratory of Molecular Oncology, National Cancer Center/Cancer Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing 100021, China) ,  Zhang Chengpu (State Key Laboratory of Proteomics, Beijing Proteome Research Center, National Center for Protein Sciences (Beijing), Beijing Institute of Lifeomics, Beijing 102206, China) ,  Zhao Lina (State Key Laboratory of Molecular Oncology, National Cancer Center/Cancer Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing 100021, China) ,  Li Ning (State Key Laboratory of Proteomics, Beijing Proteome Research Center, National Center for Protein Sciences (Beijing), Beijing Institute of Lifeomics, Beijing 102206, China) ,  Xu Yang (State Key Laboratory of Molecular Oncology, National Cancer Center/Cancer Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing 100021, China) ,  Zhang Tao (State Key Laboratory of Proteomics, Beijing Proteome Research Center, National Center for Protein Sciences (Beijing), Beijing Institute of Lifeomics, Beijing 102206, China) ,  Guo Zhimin (State Key Laboratory of Molecular Oncology, National Cancer Center/Cancer Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing 100021, China) ,  Zhang Heng (State Key Laboratory of Proteomics, Beijing Proteome Research Center, National Center for Protein Sciences (Beijing), Beijing Institute of Lifeomics, Beijing 102206, China) ,  Xu Ping (State Key Laboratory of Proteomics, Beijing Proteome Research Center, National Center for Protein Sciences (Beijing), Beijing Institute of Lifeomics, Beijing 102206, China) ,  Xu Ping (Key Laboratory of Combinatorial Biosynthesis and Drug Discovery (Wuhan University), Ministry of Education, and Wuhan University School of Pharmaceutical Sciences, Wuhan 430071, China) ,  Zhao Xiaohang (State Key Laboratory of Molecular Oncology, National Cancer Center/Cancer Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College, Beijing 100021, China)
資料名： Cancer Letters  (Cancer Letters)
巻： 418  ページ： 97-108  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0606B  ISSN： 0304-3835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 受容体相互作用蛋白質キナーゼ3(RIP3)はプログラムネクローシス細胞死の重要なレギュレーターである。ここでは,RIP3は食道癌で有意にダウンレギュレートされることを観察した。その残りの発現は,化学療法と生存期間延長の優れた反応と関連していた。注目すべきことに,キナーゼ活性の無いRIP3の再発現は,シスプラチン感受性を回復し,ネクロトーシスを越えたRIP3のいくつかの役割はシスプラチン化学的感受性に関与する可能性があることを示唆した。機構を調べるために,RIP3ノックダウン細胞におけるシスプラチン処理後に実施した大規模定量的プロテオミクス研究。全部で約7000の蛋白質グループが明確に同定され,蛋白質レベルで0.21%の偽発見率であった。これらの蛋白質のうち,685は豊度におけるRIP3依存変化を示した。バイオインフォマティクス解析は,DNA修復経路はRIP3枯渇後に促進されたことを示した。機能研究により,RIP3欠損は,複数の細胞株におけるHSP90/CDC37複合体およびERKリン酸化の活性化を介してFOSL1とPOLD1をアップレギュレートすることを示した。HSP90/CDC37複合体の阻害を介して,ERKおよびFOSL1は,シスプラチン耐性表現型を逆転させた。これらの結果は,RIP3は壊死促進性および非壊死の両方の機能を介してシスプラチン感受性を調節することを示唆した。RIP3は化学的感受性を予測するためのマーカーとなる可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 相互作用 ,  壊死 ,  *シスプラチン ,  感受性 ,  *ダウンレギュレーション ,  表現型 ,  *DNA修復 ,  タンパク質 ,  リン酸化 ,  食道腫瘍 ,  *薬物療法 ,  複合体 ,  タンパク質キナーゼ
準シソーラス用語： HSP90 ,  *RIP3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： RIP3 ,  化学感受性 ,  DNA修復 ,  iTRAQ ,  HSP90/CDC37錯体

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  消化器の腫よう  (GH04000D)

タイトルに関連する用語 (10件)： RIP3 ,  ダウンレギュレーション ,  食道扁平上皮癌 ,  経路 ,  DNA修復 ,  誘発 ,  シスプラチン ,  化学療法 ,  抵抗性 ,  増強