抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的;ペルオキシソーム増殖物活性化受容体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptorγ,PPARγ)作動薬ピオグリタゾン(pioglitazone)を検討する。PioはMueller細胞の活性化と炎症因子の分泌に対する影響である。方法;第2継代培養ラットMueller細胞を6群に分け,対照群とした。いかなる薬物も添加しなかった。リポ多糖(lipolysaccharides,LPS)群;1μg/mLのLPSを添加した。Pio群(合計3群);LPSは,それぞれ0.1,1.0,10.0μmol/LのPioで処理した。アンタゴニスト群;1.0μmol/LのPioと1μmol/LのGW9662(PPARγ拮抗剤)を1μg/mLのLPSに加えた。網膜神経節細胞(RGCs)(RGC-5細胞株)と共培養し,フローサイトメトリーによりRGC-5細胞のアポトーシスを検出した。免疫蛍光及びWesternBlotにてMueller細胞中のグリア線維酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)及び核因子(nuclearfactorκB)を測定した。NF-κB)P65発現の変化;酵素結合免疫吸着法(enzyme-linkedimmunoabsorbentassay,ELISA)を用いて細胞上清液中の炎症因子の分泌を測定した。【結果】(1)LPS刺激後に,GFAP発現は対照群と比較して有意に増加し(P<0.05),Pio群のGFAP発現はLPS群に比して有意に低かった(P<0.05)。(2)Pio群のPPARγ蛋白発現はLPS群より顕著に増加し(P<0.05)、拮抗剤群のPPARγ蛋白発現はPio群より顕著に低下した(P<0.05)。(3)Pio群のNF-κBP65の発現はLPS群より明らかに低下し(P<0.05)、拮抗剤群はPio群より明らかに上昇した(P<0.05)。(4)Pio群の腫瘍壊死因子α(TNF-α)、インターロイキン6(interleukin6、IL-6)のレベルはLPS群より明らかに低下した(P<0.05)。拮抗剤群のTNF-α、IL-6はPio群より顕著に上昇した(P<0.05)。(5)異なる処理群のMueller細胞はRGC-5細胞と共培養し、Pio群のRGC-5細胞のアポトーシスはLPS群より明らかに低下し(P>0.05)、アンタゴニスト群はPio群より明らかに上昇した(P>0.05)。結論:PPARγ作動薬PioはMueller細胞の活性化を抑制し、NF-κBシグナル経路及び炎症因子の放出を抑制し、網膜ニューロンを保護する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】