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J-GLOBAL ID:201802218054836324   整理番号:18A0783594

Alzheimer病脳の側頭皮質におけるグリア成熟因子およびミトコンドリア脱共役蛋白質2および4発現【JST・京大機械翻訳】

Glia Maturation Factor and Mitochondrial Uncoupling Proteins 2 and 4 Expression in the Temporal Cortex of Alzheimer’s Disease Brain
著者 (11件):
資料名:
巻:ページ: 150  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7056A  ISSN: 1663-4365  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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アルツハイマー病(AD)はアミロイドプラーク(APs)と神経線維性tangle(NFT)を含む神経病理学的病変の存在により特徴付けられる。ADは脳におけるミトコンドリア機能障害,神経炎症及び神経変性と関連する。著者らは以前,AD脳におけるAPsおよびNFT近傍のグリア細胞における炎症誘発性蛋白質グリア成熟因子(GMF)の発現増強を示した。時間的皮質の内鼻部と周辺部から成る海馬傍回は,AD病因の間に影響を受ける最初の脳領域である。現在のパラダイムは,活性酸素種(ROS)産生を調節するミトコンドリア膜電位を有するADにおける初期病理に寄与する酸化ストレス仲介ニューロン損傷を意味する。非結合蛋白質(UCPs)と呼ばれる内部ミトコンドリア膜アニオン輸送体は,酸化ストレスを緩和することにより細胞ホメオスタシスの調節因子として機能する。本研究では,免疫染色法によりADおよび非AD脳の海馬回におけるGMFおよびミトコンドリアUCP2およびUCP4の発現を解析した。APSはチオフラビン-S蛍光染色または6E10抗体を用いた免疫組織化学(IHC)により検出した。今回の結果は,GMF発現のアップレギュレーションが非AD脳と比較してAD脳の海馬回におけるUCP2とUCP4のダウンレギュレーションと関連していることを示唆する。さらに,GMF発現は誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS)のアップレギュレーション,一酸化窒素(NO)の産生を誘導する酵素,および核因子κB p65(NF-κB p65)発現と関連している。また,GMFはAD脳のミトコンドリアに局在するように見えた。著者らの最近の観察に基づいて,GMFの発現増強はミトコンドリアUCP2とUCP4をダウンレギュレーションし,AD病態生理を悪化させ,この効果はiNOSとNF-κBにより仲介される可能性があることを提案した。従って,GMFはAD脳における細胞保護機構を妨げる活性化蛋白質として機能する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経系の疾患  ,  神経の基礎医学 

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