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J-GLOBAL ID:201802218698681630   整理番号:18A0238418

炎症性腸疾患患者由来の結腸生検上清による腸ニューロンのVIP表現型の調節:クローン病におけるIL-6の関与【Powered by NICT】

Modulation of VIPergic phenotype of enteric neurons by colonic biopsy supernatants from patients with inflammatory bowel diseases: Involvement of IL-6 in Crohn’s disease
著者 (30件):
資料名:
巻: 30  号:ページ: ROMBUNNO.13198  発行年: 2018年 
JST資料番号: W2694A  ISSN: 1350-1925  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:IBD中に観察された腸管神経系(ENS)における神経可塑性変化はさまざまな生理病理学的プロセスに関与している。血管作用性小腸ポリペプチドは腸炎症とバリア機能に関与していることが示されている。IBD患者の結腸生検におけるVIP発現の調節を検討し,生検からの可溶性因子の能力は,これらの変調をin vitroで再現し,関与する可溶性因子を同定することを目的とした。【方法】VIPとサイトカインm RNA発現は,健常被験者(HS)および炎症(I)および非炎症性地域(NI)からの炎症性腸疾患(IBD)患者の結腸生検で評価した。生検の上清(SUP)はENSの初代培養に適用し,VIPおよびサイトカインm RNA発現を評価した。VIP発現におけるSUP誘起変化におけるサイトカインの役割を評価した。重要結果:VIPm RNA発現はCrohn病(CD)患者の生検における低い潰よう性大腸炎(UC)高かったが,HSと比較して変化しなかった。VIP mRNAと蛋白質発現は,SUP UCよりもSUP CDとインキュベートしたENSの初代培養の方が低かった。,CDではなくUC,SUP NIと比較してSUP IはENSにおけるVIP発現を低下させた。次に,IL-6ではなくIL-5,IL-10,IL-17,IFN-γまたはTNF-αはENSにおけるVIP発現を低下させた。最後に,CDでは,SUP I単独と比較して,抗IL-6抗体とインキュベートしたSUP IはVIP発現を増加させた。【結論】と推論:IBDから粘膜可溶性因子はENSにおけるVIP神経可塑性変化を誘導する。IL-6はCDにおけるVIP発現の変化のために部分的に関与する推定可溶性因子として同定された。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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消化器の臨床医学一般  ,  医療制度 

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