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J-GLOBAL ID:201802218726570133   整理番号:18A1379784

三酸化ヒ素はミトコンドリアO2の増加とGSH枯渇を伴うヒト肺動脈平滑筋細胞における増殖阻害と死を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Arsenic trioxide induces growth inhibition and death in human pulmonary artery smooth muscle cells accompanied by mitochondrial O2・- increase and GSH depletion
著者 (4件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 833-840  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0287C  ISSN: 1520-4081  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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三酸化ヒ素(ATO;As_2O_3)は酸化ストレスを介して種々の細胞において細胞死を誘導する。慢性ヒ素への曝露は血管疾患の発症に関与する。しかしながら,ヒト正常血管平滑筋細胞(VSMCs)に対するATOの細胞毒性効果についてはほとんど知られていない。したがって,本研究では,活性酸素種(ROS)およびグルタチオン(GSH)レベルに関連して,ヒト肺動脈平滑筋(hPASM)細胞における細胞増殖および死に及ぼすATOの影響を調べた。ATO処理は,24時間で約30~50μMのIC50でhPASM細胞の成長を減少させ,ATOはこの時点でアポトーシスまたは壊死を介してhPASM細胞死を誘導した。50μM ATO処理は初期時点でROSレベルを増加させなかったが,24時間でミトコンドリアO2レベルを有意に増加させた。ATOはhPASM細胞においてGSH枯渇も誘導した。N-アセチルシステイン(NAC;良く知られた抗酸化剤)は,ATO処理hPASM細胞においてアポトーシス細胞死,ROSレベルまたはGSH枯渇に有意に影響しなかった。しかし,L-ブチオニンスルホキシミン(BSO;GSH合成阻害剤)は,ATO処理hPASM細胞におけるミトコンドリアO2レベルを増強し,これらの細胞における細胞死とGSH枯渇を有意に増加させた。まとめると,ATOはhPASM細胞の増殖を阻害し,これらの細胞でアポトーシスおよび/または壊死細胞死を誘導し,ミトコンドリアO2レベルおよびGSH枯渇の増加を伴った。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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重金属とその化合物一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
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