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J-GLOBAL ID:201802218871754616   整理番号:18A0921886

ブタ脂肪組織由来間葉系幹細胞における肥満誘発ミトコンドリア機能障害【JST・京大機械翻訳】

Obesity-induced mitochondrial dysfunction in porcine adipose tissue-derived mesenchymal stem cells
著者 (10件):
資料名:
巻: 233  号:ページ: 5926-5936  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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自己間葉系幹細胞(MSC)の移植は,いくつかの疾患の治療のための実行可能な選択肢である可能性がある。MSCsの有効性は,それらのミトコンドリアの適切な機能に依存し,それは有害環境において損なわれる可能性がある。肥満は,おそらくマイクロRNA(miRNA)に基づく機構を介して,MSCsミトコンドリアの構造と機能を損なうと仮定した。MSCsは,LeanまたはObese食(各n=7)の16週後にブタ腹部脂肪組織から採取した。ミトコンドリア構造は,電子顕微鏡と膜電位による機能およびチトクロームcオキシダーゼ(COX)-IV活性により評価した。酸化ストレスはMito-Soxとジヒドロエチジウム染色により評価した。次世代配列決定(RNA-seq)を行い,MSCsにおけるmiRNA発現を同定し,ミトコンドリア標的遺伝子を同定した(MitoCarta)。Lean-MSCsと比較して,Obese-MSCsからのミトコンドリアはより小さく,クリステリモデリングと損失を示した。ミトコンドリア膜電位とCOX-IV活性は,ミトコンドリア酸化ストレスの増加と関連して,Obese-MSCsで減少した。RNA-seqは413miRNAに対するリードを生成し,そのうち5miRNAはObese-MSCs(折畳み変化>2,p<0.05)においてアップレギュレートされ,43の特異的ミトコンドリア遺伝子を標的化することが分かった。肥満はMSCミトコンドリア構造と機能を損ない,おそらくmiRNA誘導ミトコンドリア遺伝子調節を介して部分的に仲介され,酸化ストレスの増加をもたらす。重要なことに,これらの変化は肥満の被験者における自己MSCの治療的使用を制限する可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞構成体の機能  ,  細胞生理一般 
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