依存受容体TrkCはDRG発生時の感覚ニューロン数を調節する【JST・京大機械翻訳】

Menard Marie; Costechareyre Clelia; Coelho-Aguiar Juliana M.; Jarrosson-Wuilleme Loraine; Rama Nicolas; Blachier Jonathan; Kindbeiter Karine; Bozon Muriel; Cabrera Jorge R.; Dupin Elisabeth; Le Douarin Nicole; Mehlen Patrick; Tauszig-Delamasure Servane

文献

J-GLOBAL ID：201802218966250712 整理番号：18A1720113

依存受容体TrkCはDRG発生時の感覚ニューロン数を調節する【JST・京大機械翻訳】

The dependence receptor TrkC regulates the number of sensory neurons during DRG development

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資料名：
巻： 442 号： 2 ページ： 249-261 発行年： 2018年
JST資料番号： C0522A ISSN： 0012-1606 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

感覚神経系の発達は,適切な数の前駆体と新たに生成したニューロンを制御し,それらを特異的な系譜に向かって制御する神経形成とアポトーシスの微調整波の結果である。ニューロトロフィンとそれらのチロシンキナーゼ受容体(RTK)はこの過程を調節する。その標的により生成される栄養因子が生存シグナルにより生成されない限り,ニューロンが死亡することを確立した神経栄養理論の範囲内にある。従って,神経死は常に「デフォルト」プログラムとして記述されており,生存は細胞数を制御する主要なプレイヤーである。最近,TrkC(NTRK3)がそのリガンドNT-3の不在下でアポトーシスを活発に誘発できる「依存性受容体」であることを示す機能研究の獲得により,新しい洞察がもたらされた。感覚ニューロン数の制御におけるTrkCプロアポトーシス活性の役割を検討するため,TrkC遺伝子トラップ変異マウスを作製した。この新しいマウスモデルはTrkC構成変異体の感覚表現型を再現し,DRGサイズを低下させ,DRGニューロン数を減少させることを見出した。TrkC系統に関与するニューロンの運命を追跡し,NT-3/TrkC二重ノックアウト胚においてNT-3仲介アポトーシスから特異的に保護されることを観察するために,lacZレポーターを用いてこれらのマウス株を作製した。最後に,ニワトリモデルを用いて,著者らは,腹側神経管から放出されるNT-3のサイレンシングがDRGにおけるアポトーシスを誘導することを示した。このアポトーシスはTrkCサイレンシングにより阻害された。本研究は,in vivo DRG発生時に,TrkCがNT-3に応答してニューロン生存の陽性シグナルを伝達する両側受容体として振舞うが,非結合時にニューロン細胞死を活発に誘導することを示す。この機能的双対性は,形成DRGにおけるTrkC同一性に関与するニューロンの適切な数をセットする。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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発生と分化

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