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J-GLOBAL ID：201802219176973150   整理番号：18A0936996

原発性胆汁性胆管炎における粘膜関連インバリアントT細胞(MAIT)機能の免疫生物学:コール酸誘導インターロイキン7による調節【JST・京大機械翻訳】

The immunobiology of mucosal-associated invariant T cell (MAIT) function in primary biliary cholangitis: Regulation by cholic acid-induced Interleukin-7

著者 (20件)： Jiang Xiang (Division of Gastroenterology and Hepatology, Key Laboratory of Gastroenterology and Hepatology, Ministry of Health, State Key Laboratory for Oncogenes and Related Genes, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Disease, 145 Middle ...) ,  Jiang Xiang (Department of Gastroenterology/Hepatology, The Hubei Clinical Center & Key Laboratory of Intestinal & Colorectal Diseases, Zhongnan Hospital of Wuhan University, 169 Donghu Road, Wuhan, China) ,  Lian Min (Division of Gastroenterology and Hepatology, Key Laboratory of Gastroenterology and Hepatology, Ministry of Health, State Key Laboratory for Oncogenes and Related Genes, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Disease, 145 Middle ...) ,  Li Yanmei (Division of Gastroenterology and Hepatology, Key Laboratory of Gastroenterology and Hepatology, Ministry of Health, State Key Laboratory for Oncogenes and Related Genes, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Disease, 145 Middle ...) ,  Zhang Weici (Division of Rheumatology, Department of Medicine, Allergy and Clinical Immunology, University of California at Davis School of Medicine, Davis, CA 95616, USA) ,  Wang Qixia (Division of Gastroenterology and Hepatology, Key Laboratory of Gastroenterology and Hepatology, Ministry of Health, State Key Laboratory for Oncogenes and Related Genes, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Disease, 145 Middle ...) ,  Wei Yiran (Division of Gastroenterology and Hepatology, Key Laboratory of Gastroenterology and Hepatology, Ministry of Health, State Key Laboratory for Oncogenes and Related Genes, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Disease, 145 Middle ...) ,  Zhang Jun (Division of Gastroenterology and Hepatology, Key Laboratory of Gastroenterology and Hepatology, Ministry of Health, State Key Laboratory for Oncogenes and Related Genes, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Disease, 145 Middle ...) ,  Chen Weihua (Division of Gastroenterology and Hepatology, Key Laboratory of Gastroenterology and Hepatology, Ministry of Health, State Key Laboratory for Oncogenes and Related Genes, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Disease, 145 Middle ...) ,  Xiao Xiao (Division of Gastroenterology and Hepatology, Key Laboratory of Gastroenterology and Hepatology, Ministry of Health, State Key Laboratory for Oncogenes and Related Genes, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Disease, 145 Middle ...) ,  Miao Qi (Division of Gastroenterology and Hepatology, Key Laboratory of Gastroenterology and Hepatology, Ministry of Health, State Key Laboratory for Oncogenes and Related Genes, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Disease, 145 Middle ...) ,  Bian Zhaolian (Nantong Institute of Liver Disease, Department of Gastroenterology and Hepatology, Nantong University, 60 Middle Qingnian Road, Jiangsu, China) ,  Qiu Dekai (Division of Gastroenterology and Hepatology, Key Laboratory of Gastroenterology and Hepatology, Ministry of Health, State Key Laboratory for Oncogenes and Related Genes, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Disease, 145 Middle ...) ,  Fang Jingyuan (Division of Gastroenterology and Hepatology, Key Laboratory of Gastroenterology and Hepatology, Ministry of Health, State Key Laboratory for Oncogenes and Related Genes, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Disease, 145 Middle ...) ,  Ansari Aftab A. (Department of Pathology, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA 30322, USA) ,  Leung Patrick S.C. (Division of Rheumatology, Department of Medicine, Allergy and Clinical Immunology, University of California at Davis School of Medicine, Davis, CA 95616, USA) ,  Coppel Ross L. (Department of Microbiology, Nursing and Health Sciences, Monash University, Clayton, Victoria, Australia) ,  Tang Ruqi (Division of Gastroenterology and Hepatology, Key Laboratory of Gastroenterology and Hepatology, Ministry of Health, State Key Laboratory for Oncogenes and Related Genes, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Disease, 145 Middle ...) ,  Gershwin M. Eric (Division of Rheumatology, Department of Medicine, Allergy and Clinical Immunology, University of California at Davis School of Medicine, Davis, CA 95616, USA) ,  Ma Xiong (Division of Gastroenterology and Hepatology, Key Laboratory of Gastroenterology and Hepatology, Ministry of Health, State Key Laboratory for Oncogenes and Related Genes, Renji Hospital, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai Institute of Digestive Disease, 145 Middle ...)
資料名： Journal of Autoimmunity  (Journal of Autoimmunity)
巻： 90  ページ： 64-75  発行年： 2018年 
JST資料番号： T0754A  ISSN： 0896-8411  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 粘膜関連不変T(MAIT)細胞は,循環および肝T細胞の有意な割合を構成する新規なinnalike T細胞である。ここでは,原発性胆汁性胆管炎(PBC)および53人の健常対照(HC)を有する56人の患者のコホートにおいて,MAIT細胞の表現型および機能的変化とそれらの調節を広範囲に検討した。さらに,MAIT細胞の変化をUDCA処理の前後に評価した。最後に,肝臓におけるMAIT細胞の局在化を特異的四量体染色を用いて調べ,PBCにおけるこれらの変化の根底にある機構を調べた。著者らのデータは,循環MAIT細胞の頻度と数が減少し,一方,肝MAIT細胞はHCと比較してPBCで増加したことを示した。さらに,循環MAIT細胞はHCよりもPBCにおいてより活性化され,グランザイムBの発現レベルの上昇を反映していた。6か月のUDCA処理は,PBCにおける循環MAIT細胞差を有意に減弱した。注目すべきことに,IL-7の発現レベルはHCと比較してPBCからの血漿と肝臓の両方で有意に増加し,MAIT細胞におけるシグナル伝達と転写5(STAT5)リン酸化の活性化を誘導することにより炎症性サイトカインとグランザイムBの産生を促進した。最後に,肝臓における主要胆汁酸の一つであるコール酸は,IL-7プロモーターに結合するFarnesoid X受容体(FXR)を誘導することにより,肝細胞系L02におけるIL-7発現をアップレギュレーションした。従って,MAIT細胞はPBCの肝臓において活性化され,濃縮される。肝細胞におけるコール酸誘導IL-7産生は,MAIT細胞機能の調節において重要な役割を果たし,肝細胞が胆汁酸シグナル伝達経路を介して胆管細胞損傷と自然免疫を橋渡しすることを強調する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *胆汁 ,  自然免疫 ,  リン酸化 ,  患者 ,  胆汁酸 ,  炎症性サイトカイン ,  表現型 ,  *粘膜 ,  肝細胞 ,  アップレギュレーション ,  受容体 ,  血漿 ,  プロモーター領域 ,  *インターロイキン7 ,  *T細胞

著者キーワード (4件)： MAITセル ,  原発性胆汁性胆管炎 ,  胆汁酸 ,  ファルネソイドX受容体

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 原発性胆汁性胆管炎 ,  粘膜関連インバリアントT細胞 ,  免疫生物学 ,  コール酸 ,  誘導 ,  インターロイキン7 ,  調節