β-アミロイドまたはNGF欠乏により誘導されるニューロン死におけるBIMおよびPUMAと共作用するプロアポトーシス蛋白質BMF【JST・京大機械翻訳】

Akhter Rumana; Saleem Suraiya; Saha Akash; Biswas Subhas Chandra

文献

J-GLOBAL ID：201802219241875374 整理番号：18A0818098

β-アミロイドまたはNGF欠乏により誘導されるニューロン死におけるBIMおよびPUMAと共作用するプロアポトーシス蛋白質BMF【JST・京大機械翻訳】

The pro-apoptotic protein Bmf co-operates with Bim and Puma in neuron death induced by β-amyloid or NGF deprivation

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巻： 88 ページ： 249-257 発行年： 2018年
JST資料番号： W0279A ISSN： 1044-7431 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

プロアポトーシスBcl-2相同性3ドメインのみ(BH3-のみ)蛋白質は,アルツハイマー病(AD)を含む種々の生理学的および病理学的条件における細胞死の中心的調節因子である。Bcl-2修飾因子(Bmf)は,アノイキス,発作,癌および自己免疫のような様々な死パラダイムに関与するBH3のみの蛋白質である。それはまた,様々な死パラダイムにおけるBimのような他のBH3のみの蛋白質と協調する。しかしながら,神経変性におけるその役割は,あまり研究されていない。ここでは,βアミロイド(Aβ)毒性またはNGF枯渇により誘導されるニューロン死におけるBmfの必須の役割および直接活性化剤BH3のみの蛋白質BimおよびPumaとの協調性について初めて報告する。オリゴマーAβはADにおける主要な病理学的種であり,NGF枯渇は病理学的ニューロン死と同様に発生の両方に関連している。Bmf過剰発現は細胞死を引き起こし,BmfノックダウンはAβまたはNGF枯渇により誘発される死に対してニューロンを保護することを見出した。また,BmfはAβまたはNGF枯渇により誘導されるニューロン死においてBimおよびPumaのような他の重要なBH3のみの蛋白質と協調することを見出した。それぞれのshRNAによるこれらの分子の同時ノックダウンは,Aβに対する増強された保護を提供する。まとめると,著者らの結果は,Aβ処理またはNGF枯渇により誘発されたニューロン死において,Bmfの必須の役割および既に知られているニューロン死誘導因子,BimおよびPumaとの共同作用効果を明らかにした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学 , 細胞生理一般 , 神経系の疾患

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