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J-GLOBAL ID：201802219329500692   整理番号：18A0837864

心筋細胞における低体温/再加温誘発収縮機能障害におけるスーパーオキシドイオン形成の役割【JST・京大機械翻訳】

Role of superoxide ion formation in hypothermia/rewarming induced contractile dysfunction in cardiomyocytes

著者 (4件)： Schaible Niccole (Dept of Physiology & Biomedical Engineering, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA) ,  Han Young Soo (Dept of Physiology & Biomedical Engineering, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA) ,  Tveita Torkjel (Dept of Anesthesiology, Dept of Physiology, University of Tromso, The Arctic University of Norway, Tromso, Norway) ,  Sieck Gary C. (Dept of Physiology & Biomedical Engineering, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA)
資料名： Cryobiology  (Cryobiology)
巻： 81  ページ： 57-64  発行年： 2018年 
JST資料番号： W1674A  ISSN： 0011-2240  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 偶発的低体温に続く再加温は,主に心収縮(収縮期)機能障害による循環崩壊と関連する。以前に,筋フィラメントCa2+感受性の低下は低体温/再加温(H/R)誘導心臓収縮機能不全の根底にあることを見出した。この減少したCa2+感受性はトロポニンI(cTnI)リン酸化と関連する。H/Rは心筋細胞において活性酸素種(ROS)形成を誘導し,cTnIリン酸化を誘導し,筋フィラメントCa2+感受性を低下させると仮定した。この仮説を試験するため,分離したラット心筋細胞を2時間の重度低体温(15°C)に曝露し,続いて抗酸化剤(TEMPOL)処理の有無により再加温(35°C)した。サイトゾルCa2+([Ca2+])と収縮(サルコメア短縮)反応の同時測定は,H/R誘導収縮機能不全と減少したCa2+感受性が,TEMPOLで処理した心筋細胞で防止されることを示した。加えて,TEMPOL処理はH/R誘導cTnIリン酸化を鈍化した。これらの結果は著者らの全体的仮説を支持し,H/Rは低体温時に過剰なROS形成により誘発されるイベントのカスケードを通して心筋の興奮収縮結合を破壊することを示唆する。抗酸化剤治療は,偶発的低体温犠牲者の救助の成功を改善する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 治療法 ,  心臓収縮 ,  サイトゾル ,  サルコメア ,  *心筋 ,  リン酸化 ,  *心筋細胞 ,  *低温症 ,  *機能障害
準シソーラス用語： 抗酸化剤 ,  トロポニンI ,  カルシウム感受性 ,  筋フィラメント ,  偶発性低体温 ,  *加温 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： 低体温 ,  再温暖化 ,  再加温ショック ,  心筋細胞 ,  活性酸素種 ,  抗酸化剤 ,  テンポール

分類 (2件)： 動物学研究法  (EJ01020I) ,  生殖器官  (EJ15020P)

タイトルに関連する用語 (6件)： 心筋細胞 ,  低体温 ,  加温 ,  誘発 ,  収縮機能障害 ,  役割