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J-GLOBAL ID：201802219347878046   整理番号：18A0349038

STAT-3阻害剤STA21はコラーゲン抗体誘発関節炎における炎症の発生と進行を減弱する【Powered by NICT】

STA-21, a STAT-3 inhibitor, attenuates the development and progression of inflammation in collagen antibody-induced arthritis

著者 (10件)： Ahmad Sheikh Fayaz (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Ansari Mushtaq Ahmad (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Nadeem Ahmed (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Zoheir Khairy M.A. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Zoheir Khairy M.A. (Department of Cell Biology, National Research Centre, Cairo, Egypt) ,  Bakheet Saleh A. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Alsaad Abdulaziz M.S. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Al-Shabanah Othman A. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Attia Sabry M. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Attia Sabry M. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, Al-Azhar University, Cairo, Egypt)
資料名： Immunobiology  (Immunobiology)
巻： 222  号： 2  ページ： 206-217  発行年： 2017年 
JST資料番号： W1632A  ISSN： 0171-2985  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 関節リウマチ(RA)の拡大と進行に及ぼす,動的STAT 3阻害剤STA21の影響を調べるために,コラーゲン抗体誘導関節炎(CAIA)のマウスモデルにおけるその作用の潜在的機構を検討した。この目的のために,関節炎は3日目に(25μg/マウス,i.p.)の用量でII型コラーゲン(1.5μg/マウス,IV)に対して特異的な抗体のカクテルでBalb/cマウスの静脈内(IV)注入を介して誘導される,リポ多糖類(LPS)であった。マウスをした放置またはSTA21(0.5mg/kg,i.p.,2週間1日1回)とそれに続く末梢血における関節炎炎症の臨床的および組織学的特徴とサイトカインと転写因子のフローサイトメトリー分析の評価を同時に処理した。STA21はCAIAマウスにおける関節炎の臨床経過を増強し,CD8~+RORγt~+およびCD8~+IL-21~+細胞を減少させたCD8~+Foxp3~+細胞の産生を誘導した。さらに,STA21は末梢血におけるTNF-αおよびIL-6の産生を抑制し,CD14~+細胞によるIL 27産生を増加させた。さらに,STA21はTh1/Th2血清サイトカインレベル,NF-κBp65,RORγt,T-bet,IL-4,GATA-3,JAK1,Stat3,およびIL-21を含む重要な因子のmRNAと蛋白質発現を調節するだけでない。Stat3阻害剤STA21の投与はRAの病因において重要な役割を果たすことが以前示されている重要な転写因子の細胞内シグナル伝達経路と下流活性化を阻害した。それ故,これらのデータは,STA21はRA患者の潜在的治療薬として考えられることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： Th1細胞 ,  TNFα ,  *関節炎 ,  病因 ,  *抗体 ,  リポ多糖類 ,  mRNA ,  関節リウマチ ,  転写因子 ,  フローサイトメトリー ,  *コラーゲン ,  末梢血 ,  インターロイキン6
準シソーラス用語： インターロイキン21 ,  RORγt , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： モノクローナル抗II型コラーゲン抗体の5 クロンカクテル ,  STA21 ,  転写因子 ,  調節性T細胞 ,  サイトカイン

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 阻害剤 ,  コラーゲン ,  抗体 ,  誘発 ,  関節 ,  炎症 ,  減弱