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J-GLOBAL ID:201802219514384824   整理番号:18A0025530

Uncaria sinensisの水抽出物は破骨細胞分化と骨吸収を減弱することによりRANKL誘導骨損失を抑制する【Powered by NICT】

Water extract of Uncaria sinensis suppresses RANKL-induced bone loss by attenuating osteoclast differentiation and bone resorption
著者 (3件):
資料名:
巻:号:ページ: 434-442  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2962A  ISSN: 2213-4220  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Uncaria sinensisのフックと茎はアジア伝統医学における心血管および中枢神経系障害を軽減するために使用した。破骨細胞の分化と活性の調節は,病理学的な骨疾患の予防および治療のための主要な標的である。酒石酸抵抗性酸性ホスファターゼ(TRAP)活性およびTRAP染色多核細胞の数はreceptor activatorof nuclear factor-κB ligand(RANKL)誘導破骨細胞分化を調べるために用いた。RANKL誘導シグナル伝達経路の活性化と転写因子の発現は,ウェスタンブロット分析および定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応により調べた。破骨細胞の骨吸収活性はヒドロキシアパタイトで被覆したプレートを用いて研究した。骨梁骨破壊はRANKL誘導骨梁消失マウスモデルを用いて調べた。フックの水抽出物とU.sinensis(WEUS)の茎は破骨細胞へのマウス骨髄マクロファージとRAW264.7細胞のRANKL誘導分化を阻害することを見出した。WEUSはNF-κBの活性化と活性化T細胞の核因子,細胞質1の発現を阻害した。さらに,WEUSは生存に影響することなく,成熟破骨細胞の骨吸収活性を抑制した。WEUSの経口投与は骨梁骨微細構造の有意な改善とRANKL誘導骨損失を抑制した。WEUSも血清TRAP5b活性とC末端架橋テロペプチドI型コラーゲンレベルのRANKL誘導増加を減少させた。WEUSは破骨細胞の分化と機能を抑制することにより破骨細胞媒介骨破壊を阻害する薬理学的活性を持つことを示した。これらの結果は,U.sinensisは骨粗しょう症などの骨疾患の予防および治療のための有望な生薬候補であることを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
運動器系の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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