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J-GLOBAL ID：201802219519264525   整理番号：18A0406093

SNHG5は増殖を促進し,発泡miR-155による黒色腫におけるアポトーシスを誘導する【Powered by NICT】

SNHG5 promotes proliferation and induces apoptosis in melanoma by sponging miR-155

著者 (11件)： Yan Lu (Department of Dermatology, Zhujiang Hospital of Southern Medical University, Guangzhou, 510000, China. [e-mail]) ,  Wang Suihai ,  Li Yue ,  Tognetti Linda ,  Tan Rui ,  Zeng Kang ,  Pianigiani Elisa ,  Mi Xiangbin ,  Li Hui ,  Fimiani Michele ,  Rubegni Pietro
資料名： RSC Advances (Web)  (RSC Advances (Web))
巻： 8  号： 11  ページ： 6160-6168  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7055A  ISSN： 2046-2069  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:メラノーマは皮膚癌の最も一般的な悪性腫瘍である。長鎖非コードRNA(lncRNA),核小体低分子RNA宿主遺伝子5(SNHG5)は,複数の悪性腫瘍で異常に発現することが示されている。しかし,黒色腫進行におけるSNHG5の役割と分子機構はよく同定されていない。【方法】RT-qPCRアッセイはSNHG5とマイクロRNA-155(miR 155)の発現パターンを検出するために使用した。細胞増殖は3-(4,5-ジメチルチアゾール-2-イル)-2,5-ジフェニルテトラゾールイウムブロミド(MTT)とコロニー形成アッセイを用いて評価した。細胞アポトーシス率は,フルオレセインイソチオシアナート(FITC)標識アネキシンV(アネキシンV-FITC)とヨウ化プロピジウム(PI)の二重染色によるフローサイトメトリーにより測定した。SNHG5とmiR-155の間の相互作用は,バイオインフォマティクス解析,細胞成分分画アッセイ,ルシフェラーゼアッセイとRNA免疫沈降法(RIP)分析を用いて検証した。黒色腫のマウスモデルは,in vivoでの腫瘍増殖に及ぼすSNHG5の効果をさらに検証するために確立された。【結果】SNHG5発現は黒色腫組織および細胞株でアップレギュレートされた。さらに,高いSNHG5発現は進行した病原性状態と予後不良と関連していた。機能解析はSNHG5ノックダウンは増殖を抑制し,黒色腫細胞のアポトーシスを促進することを示した。機械的探査はSNHG5は黒色腫細胞におけるmiR-155の分子スポンジとして作用することを明らかにした。回復実験は,miR 155ダウンレギュレーションは,黒色腫細胞におけるSNHG5ノックダウン仲介増殖抑制およびプロ-アポトーシス効果が部分的に抑制されことを解明した。in vivoアッセイはさらにSNHG5枯渇は,miR 155発現を上方制御することにより腫瘍増殖を妨げることを示した。【結論】SNHG5はin vitroおよびin vivoでスポンジングmiR-155によるメラノーマの開発を促進し,黒色腫進行におけるlncRNAsの重要な意味を示唆と黒色腫の潜在的治療標的を提供する。Copyright 2018 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： 相互作用 ,  細胞増殖 ,  アップレギュレーション ,  フローサイトメトリー ,  定量的PCR法 ,  免疫沈降反応 ,  RNA【核酸】 ,  ダウンレギュレーション ,  遺伝子 ,  *黒色腫 ,  *アポトーシス ,  増殖阻害
準シソーラス用語： 治療標的 ,  コロニー形成 ,  マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： 増殖 ,  促進 ,  発泡 ,  miR-155 ,  黒色腫 ,  アポトーシス ,  誘導